Vô hiệu hóa một gen (ở chuột) tăng trí thông minh

Theo các nhà khoa học tại Trường Y, Đại học Emory, xóa một gen nhất định ở chuột sẽ mở ra một vùng bí ẩn của não được coi là tương đối linh hoạt.

Những con chuột mang gen RGS14 bị khuyết tật có thời gian dễ dàng hơn trong việc điều hướng qua các mê cung và trí nhớ mạnh hơn so với những con chuột bình thường, cho thấy rằng sự hiện diện của RGS14 hạn chế một số kiểu học tập.

Bởi vì RGS14 dường như giữ cho những con chuột trở lại tinh thần, John Hepler, Tiến sĩ, giáo sư dược học tại Trường Y Đại học Emory, cho biết ông và các đồng nghiệp của mình đã gọi đùa nó là “gen Homer Simpson”.

Gen RGS14 chủ yếu được kích hoạt ở một phần cụ thể - được đặt tên là CA2 - của vùng hải mã, một khu vực não được nghiên cứu kỹ lưỡng liên quan đến việc kết hợp các ý tưởng mới và hình thành ký ức mới. Tuy nhiên, vùng CA2 nằm ngoài đường dẫn khoa học và người ta không rõ chức năng của nó là gì, Hepler nói.

RGS14, cũng được tìm thấy ở người, đã được phát hiện hơn một thập kỷ trước. Hepler và các đồng nghiệp của ông trước đây đã chỉ ra trong các nghiên cứu khác rằng RGS14 là một protein kiểm soát quan trọng giúp điều chỉnh các phân tử liên quan đến việc xử lý các loại tín hiệu liên quan đến học tập và trí nhớ.

Để điều tra sâu hơn các chức năng của RGS14, sinh viên tốt nghiệp Sarah Emerson Lee đã mô tả những con chuột có gen RGS14 bị vô hiệu hóa thông qua công nghệ nhắm mục tiêu gen. Cùng với Serena Dudek, Tiến sĩ, Viện Khoa học Sức khỏe Môi trường Quốc gia, cô đã quan sát cách vùng CA2 ở những con chuột bị biến đổi gen phản ứng với kích thích điện.

Các nghiên cứu khác đã chỉ ra cách các vùng khác của hải mã sử dụng tiềm năng lâu dài, một quá trình tăng cường kết nối giữa các tế bào thần kinh thực sự có thể được chứng kiến ​​trong đĩa nuôi cấy sau khi hình thành trí nhớ mới. Tuy nhiên, vùng CA2 khác với các vùng khác ở chỗ nó có khả năng chịu áp lực lâu dài.

Một điểm khác biệt khác trong vùng CA2 là các tế bào thần kinh có khả năng sống sót sau chấn thương do động kinh hoặc đột quỵ hơn các tế bào thần kinh ở các vùng khác của hồi hải mã.

Các nhà nghiên cứu đã rất ngạc nhiên khi phát hiện ra rằng, ở những con chuột có gen RGS14 bị vô hiệu hóa, vùng CA2 hiện có khả năng "mạnh mẽ" trong thời gian dài. Nói cách khác, khi được kích thích bằng điện, các tế bào thần kinh ở đó thậm chí còn tạo ra các liên kết mạnh mẽ hơn.

Sau đó, những con chuột bị thay đổi gen có thể nhận ra những đồ vật trước đó được đặt trong lồng của chúng tốt hơn những con chuột bình thường. Họ cũng có kỹ năng hơn trong việc điều hướng qua một mê cung nước đến một bệ thoát ẩn vì họ ghi nhớ tốt hơn các dấu hiệu trực quan.

“Một câu hỏi lớn mà nghiên cứu này đặt ra là tại sao chúng ta, hoặc chuột, lại có một gen khiến chúng ta kém thông minh hơn - gen Homer Simpson?” Hepler nói.

“Tôi tin rằng chúng ta chưa thực sự nhìn thấy bức tranh đầy đủ. RGS14 có thể là một gen điều khiển quan trọng trong một phần của não, khi bị thiếu hoặc bị vô hiệu hóa, nó sẽ khiến các tín hiệu não quan trọng đối với việc học tập và trí nhớ mất cân bằng. "

Việc có một RGS14 bị vô hiệu hóa dường như không làm tổn thương những con chuột bị thay đổi, nhưng các chức năng não của chúng có thể đã bị thay đổi theo cách mà các nhà nghiên cứu chưa xác định được. Ngoài khả năng chống lại chấn thương do co giật, một số loại tế bào thần kinh CA2 bị mất trong bệnh tâm thần phân liệt và mất một gen khác được bật chủ yếu trong vùng CA2 làm thay đổi hành vi xã hội, Hepler lưu ý.

Ông nói: “Điều này cho thấy những con chuột này có thể không quên mọi thứ dễ dàng như những con chuột khác, hoặc có lẽ chúng đã thay đổi hành vi xã hội hoặc sự nhạy cảm với các cơn co giật. "Nhưng không nhất thiết."

Ông cho biết thêm: “Giấc mơ cơ bản là có thể bạn có thể tìm thấy một hợp chất ức chế RGS14 hoặc tắt nó. "Sau đó, có lẽ, bạn có thể nâng cao nhận thức."

Tại Emory, các cộng tác viên bao gồm Kerry Ressler, MD, PhD, phó giáo sư tâm thần học và khoa học hành vi, Yoland Smith, tiến sĩ, giáo sư nghiên cứu về thần kinh học (cả hai đều tại Trung tâm nghiên cứu linh trưởng quốc gia Yerkes), David Weinshenker, tiến sĩ, phó giáo sư di truyền học người và Yue Feng, tiến sĩ, phó giáo sư dược học, với sự đóng góp bổ sung của J. David Sweatt, tiến sĩ, chủ nhiệm sinh học thần kinh tại Đại học Alabama, Birmingham.

Kết quả được công bố trực tuyến trongKỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia, và nghiên cứu được hỗ trợ bởi Viện Y tế Quốc gia.

Nguồn: Đại học Emory

!-- GDPR -->