Mô hình chuột gợi ý rối loạn giấc ngủ có thể liên quan đến bệnh Alzheimer

Hầu hết bệnh nhân Alzheimer đều bị rối loạn giấc ngủ trước khi họ trở nên đãng trí. Nghiên cứu mới cho thấy rối loạn giấc ngủ cản trở sự hình thành trí nhớ và thay đổi sóng não bình thường.

Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu từ Đại học Kỹ thuật Munich (TUM) lần đầu tiên đã xác định được những thay đổi bệnh lý trong não hoạt động như thế nào đối với quá trình lưu trữ thông tin trong khi ngủ.

Bằng cách sử dụng các mô hình động vật, họ có thể giải mã cơ chế chính xác và giảm bớt sự suy yếu bằng các tác nhân thuốc.

Sóng chậm khi ngủ - còn được gọi là dao động chậm - được tạo ra bởi não của chúng ta vào ban đêm. Sóng não có một vai trò đặc biệt trong việc củng cố những gì chúng ta đã học và chuyển ký ức thành kho lưu trữ lâu dài.

Những sóng này được hình thành thông qua một mạng lưới các tế bào thần kinh trong vỏ não, sau đó lan truyền đến các phần khác của não, chẳng hạn như hồi hải mã.

“Những sóng này là một loại tín hiệu mà qua đó những vùng não này gửi xác nhận lẫn nhau để nói rằng‘ Tôi đã sẵn sàng, việc trao đổi thông tin có thể tiến hành ’. Do đó, có một mức độ kết hợp cao giữa các mạng lưới tế bào thần kinh rất xa trong khi ngủ ”, Tiến sĩ Marc Aurel Busche, cùng với Giáo sư Tiến sĩ Arthur Konnerth từ Viện Khoa học Thần kinh, họ dẫn đầu nghiên cứu giải thích.

Nghiên cứu xuất hiện trên tạp chí Khoa học thần kinh tự nhiên.

Như các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra, quá trình kết hợp này bị gián đoạn trong bệnh Alzheimer. Trong nghiên cứu của mình, họ đã sử dụng các mô hình chuột để mô phỏng các khiếm khuyết trong não của bệnh nhân Alzheimer.

Các loài động vật hình thành cùng một chất lắng đọng protein, được gọi là mảng β-amyloid, cũng có thể nhìn thấy ở bệnh nhân người. Các nhà khoa học hiện đã có thể chỉ ra rằng những mảng này trực tiếp làm suy giảm hoạt động của sóng chậm.

Marc Aurel Busche tóm tắt: “Các dao động chậm vẫn xảy ra, nhưng chúng không còn có thể lan truyền đúng cách nữa - kết quả là tín hiệu cho việc kiểm tra chéo thông tin không có trong các vùng tương ứng của não”, Marc Aurel Busche tóm tắt.

Các nhà khoa học cũng đã thành công trong việc giải mã khiếm khuyết này ở cấp độ phân tử: sự lan truyền chính xác của sóng đòi hỏi sự cân bằng chính xác được duy trì giữa kích thích và ức chế tế bào thần kinh.

Trong các mô hình Alzheimer, sự cân bằng này bị xáo trộn bởi các chất lắng đọng protein, do đó sự ức chế bị giảm.

Kiến thức này cho phép Busche và nhóm của ông điều trị khiếm khuyết bằng thuốc.

Một nhóm thuốc gây ngủ, benzodiazepines, được biết là có tác dụng tăng cường ảnh hưởng ức chế trong não. Nếu các nhà khoa học cho chuột uống một lượng nhỏ thuốc ngủ này (xấp xỉ 1/10 liều tiêu chuẩn), các sóng chậm trong giấc ngủ có thể lan truyền một cách chính xác trở lại.

Trong các thí nghiệm hành vi tiếp theo, họ có thể chứng minh rằng hiệu suất học tập cũng đã được cải thiện.

Tất nhiên, đối với các nhà nghiên cứu, những kết quả này chỉ là bước đầu tiên trên con đường điều trị phù hợp bệnh Alzheimer.

“Tuy nhiên, những phát hiện này rất được quan tâm vì hai lý do: thứ nhất, chuột và người có những dao động khi ngủ trong não giống nhau - do đó kết quả có thể chuyển giao được. Thứ hai, những sóng này có thể được ghi lại bằng một màn hình EEG tiêu chuẩn, do đó, bất kỳ sự suy giảm nào cũng có thể được chẩn đoán ở giai đoạn đầu, ”nhà khoa học kết luận.

Nguồn: Học viện Kỹ thuật Munich / EurekAlert