Nghiên cứu trên động vật cho thấy mối liên hệ giữa đáp ứng miễn dịch và trầm cảm

Các nhà nghiên cứu đã tìm thấy bằng chứng trêu ngươi về việc bệnh cúm có thể gây ra các triệu chứng trầm cảm như thế nào.

Các nhà khoa học Vanderbilt tin rằng trầm cảm có thể được kích hoạt bởi cùng một cơ chế cho phép hệ thống miễn dịch phản ứng với nhiễm trùng.

Trong một nghiên cứu trên số tháng 12 về Khoa học thần kinh, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D. và các đồng nghiệp đã kích hoạt hệ thống miễn dịch ở chuột để tạo ra hành vi "giống như tuyệt vọng" có những điểm tương tự như trầm cảm ở người.

Blakely cho biết: “Nhiều người có dấu hiệu thờ ơ và chán nản khi mắc các bệnh giống như cúm.

“Nói chung những điều này được coi như là hậu quả của việc ốm yếu về thể chất, nhưng chúng tôi nghĩ rằng có khả năng có một thứ gì đó tập trung vào trí não hơn ở đây.”

Blakely và các đồng nghiệp của ông trước đây đã báo cáo rằng các cytokine gây viêm có thể tăng cường hoạt động của chất vận chuyển serotonin (SERT), chất này điều chỉnh việc cung cấp chất dẫn truyền thần kinh serotonin trong khớp thần kinh, hoặc khoảng trống giữa các tế bào thần kinh.

Sự gia tăng trong hoạt động SERT loại bỏ serotonin khỏi các khớp thần kinh não với tốc độ nâng cao và dựa trên các nghiên cứu trên mô hình động vật và con người, được dự đoán là sẽ làm tăng nguy cơ rối loạn tâm trạng và lo âu. Thật vậy, một nhóm thuốc chống trầm cảm được gọi là chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) - Prozac, Zoloft, v.v. - hoạt động bằng cách ngăn chặn khả năng loại bỏ serotonin của SERT.

Trong nghiên cứu hiện tại trên chuột, các nhà nghiên cứu đã kích hoạt sản xuất cytokine gây viêm. Trong vòng 30 đến 60 phút, SERT đã được kích hoạt trong não và các con vật thể hiện hành vi giống như tuyệt vọng.

Đáng chú ý, hành vi này không được quan sát thấy khi sản xuất cytokine được kích hoạt ở những con chuột thiếu gen SERT. Tương tự, một loại thuốc ngăn chặn tín hiệu phân tử gây viêm cũng ngăn chặn kích thích SERT và hành vi tuyệt vọng. Blakely nói: “Có vẻ như những phân tử gây viêm này là một chất‘ chống Prozac ’.

Trong bài báo của mình, các nhà nghiên cứu cảnh báo rằng "chúng tôi không cho rằng chỉ những thay đổi trong hoạt động SERT là đủ để tạo ra toàn bộ các đặc điểm trầm cảm, cũng như mô hình động vật của chúng tôi có thể tái tạo tất cả các yếu tố của một rối loạn tâm thần kinh phức tạp."

Blakely cho biết: “Tuy nhiên, chúng tôi đã có thể xác định một cơ chế có thể tham gia, ngay cả khi không có viêm, để tác động đến nguy cơ mắc bệnh trầm cảm.

Các nhà nghiên cứu cho biết cần phải nghiên cứu thêm. Ví dụ, xác định các biến thể di truyền trong con đường kích hoạt SERT, có thể gợi ý thêm các nguồn nguy cơ di truyền đối với bệnh trầm cảm.

Ông nói: “Công trình nghiên cứu của chúng tôi gợi ý rằng các liệu pháp mới nhắm vào các con đường liên quan đến viêm nhiễm có thể được sử dụng trong điều trị các rối loạn tâm trạng.

Nguồn: Trung tâm Y tế Đại học Vanderbilt

!-- GDPR -->