Nghiên cứu về chuột làm phức tạp vai trò của viêm trong bệnh Alzheimer
Vai trò của viêm trong sự phát triển của bệnh Alzheimer trở nên phức tạp hơn.
Các nhà nghiên cứu của Đại học Florida (UF) đã phát hiện ra một quá trình chống viêm có thể thực sự tạo điều kiện thuận lợi cho việc hình thành các khối protein dính tạo thành mảng trong não. Những mảng này ngăn chặn khả năng giao tiếp của tế bào não và là một đặc điểm nổi tiếng của căn bệnh này.
Phát hiện cho thấy rằng phương pháp điều trị bệnh Alzheimer có thể được điều chỉnh cho phù hợp với bệnh nhân tùy thuộc vào di truyền cá nhân của họ. Đặc biệt, các nhà nghiên cứu có thể xác định dạng apolipoprotein E, một yếu tố nguy cơ chính gây ra bệnh Alzheimer, một người mang trong mình gen của họ.
Trong một nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra rằng protein chống viêm interleukin 10, hoặc IL-10, thực sự có thể làm tăng lượng apolipoprotein E, hoặc APOE, protein và do đó là mảng bám - tích tụ trong não của một mô hình chuột mắc bệnh Alzheimer .
Nghiên cứu đã được công bố trực tuyến trên tạp chí Nơron.
Vào những năm 1990, các nhà nghiên cứu đã đưa ra giả thuyết rằng việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid, hoặc NSAID, có thể bảo vệ mọi người khỏi sự khởi phát của bệnh Alzheimer bằng cách làm giảm tình trạng viêm làm giải phóng một loạt các protein có hại.
Mặc dù NSAID đã được chứng minh là có hiệu quả trong một số nghiên cứu, nhưng nghiên cứu khác đánh giá một nhóm người tham gia dùng NSAID theo thời gian không cho thấy bất kỳ lợi ích bảo vệ rõ ràng nào.
Todd Golde, Tiến sĩ, Giám đốc Trung tâm Nghiên cứu Dịch chuyển về Bệnh thoái hóa thần kinh và là tác giả chính của bài báo cho biết: “Có nhiều loại NSAID khác nhau. “Không phải tất cả NSAID đều như nhau và không rõ họ đang làm gì khác khi giải quyết mục tiêu đã định.”
Trước đây, các nhà nghiên cứu đã đưa ra giả thuyết rằng một lượng lớn protein, được gọi là cytokine, liên quan đến việc thúc đẩy quá trình viêm trong não góp phần hình thành mảng bám trong bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, trong nghiên cứu hiện tại, các nhà nghiên cứu của UF cung cấp bằng chứng mới cho thấy các kích thích chống viêm có thể thực sự làm tăng mảng bám.
“Đây là một bằng chứng khác lật ngược giả thuyết lâu nay rằng một‘ cơn bão cytokine ’tạo ra một vòng phản hồi tự củng cố, chất độc thần kinh thúc đẩy sự lắng đọng amyloid-beta (mảng bám),” Tiến sĩ Paramita Chakrabarty cho biết.
Các nhà nghiên cứu cho biết, nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer của một người phụ thuộc vào mối quan hệ giữa IL-10 và APOE. APOE loại bỏ tế bào của nhiều loại protein khác nhau, bao gồm cả protein amyloid-beta, góp phần hình thành mảng bám.
Nhưng có một số dạng APOE khác nhau trong tế bào, chúng chỉ khác nhau ở một hoặc hai axit amin. Dạng gọi là APOE4 là yếu tố nguy cơ di truyền lớn nhất được biết đến trong bệnh Alzheimer, trong khi APOE2 được cho là có khả năng bảo vệ, Golde nói.
“Khoảng 15 đến 17 phần trăm dân số có alen APOE 4 và khoảng 50 phần trăm người bị bệnh Alzheimer có nó,” Golde nói.
Trong trường hợp này, các tác giả đã chỉ ra rằng protein chống viêm IL-10 thực sự làm tăng mức độ của tất cả các loại APOE của chuột, giống như APOE ở người. Trong mô hình chuột, APOE liên kết với amyloid-beta thay vì loại bỏ nó khỏi não, làm tăng nhanh sự tích tụ mảng bám trong não của chuột mắc bệnh Alzheimer.
Liệu pháp chống viêm dựa trên biểu hiện IL-10 có thể thay đổi nguy cơ mắc bệnh Alzheimer như thế nào có thể phụ thuộc vào biến thể di truyền của protein APOE mà người đó đang mang. Nếu người đó có alen APOE4, các nhà nghiên cứu dự đoán nguy cơ mắc bệnh Alzheimer sẽ tăng lên.
“Theo một cách nào đó, nghiên cứu này cung cấp thêm thông tin chi tiết về cách ảnh hưởng của môi trường tương tác với kiểu gen cơ bản của mọi người để thay đổi nguy cơ mắc bệnh của họ,” Golde nói.
“Chúng tôi biết rằng mọi người tiếp xúc với các kích thích viêm hoặc chống viêm khác nhau trong suốt cuộc đời của họ. Tùy thuộc vào kiểu gen của họ, sự phơi nhiễm đó trong một số trường hợp có thể bảo vệ họ khỏi bệnh Alzheimer, hoặc trong những trường hợp khác, làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer ”.
Nguồn: Đại học Florida / EurekAlert
