Canxi dư thừa có thể ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh Parkinson
Nghiên cứu mới đây cho thấy mức dư thừa canxi trong tế bào não có thể dẫn đến sự hình thành các cụm protein độc hại đặc trưng cho bệnh Parkinson.
Bệnh Parkinson là một trong số các bệnh thoái hóa thần kinh gây ra khi các protein tự nhiên gấp lại thành hình dạng sai và kết dính với các protein khác.
Đến lượt mình, các protein cuối cùng tạo thành cấu trúc giống như sợi mảnh được gọi là sợi amyloid. Những lắng đọng amyloid này của tổng hợp alpha-synuclein, còn được gọi là thể Lewy, là dấu hiệu của bệnh Parkinson.
Một nhóm nghiên cứu quốc tế do Đại học Cambridge dẫn đầu đã phát hiện ra rằng canxi có thể ảnh hưởng đến sự tương tác giữa các cấu trúc màng nhỏ bên trong các đầu dây thần kinh và protein liên quan đến bệnh Parkinson.
Các đầu dây thần kinh đóng vai trò quan trọng trong việc truyền tín hiệu thần kinh trong não và sự phát triển của alpha-synuclein. Mức dư thừa canxi hoặc alpha-synuclein có thể là nguyên nhân bắt đầu chuỗi phản ứng dẫn đến cái chết của các tế bào não.
Các phát hiện đại diện cho một bước tiến khác để hiểu cách thức và lý do mọi người phát triển bệnh Parkinson. Ở mức độ dân số, cứ 350 người trưởng thành thì có một người mắc bệnh này.
Kết quả nghiên cứu xuất hiện trên tạp chí Nature Communications.
Thật kỳ lạ, cho đến nay vẫn chưa rõ alpha-synuclein thực sự hoạt động gì trong tế bào, tại sao nó lại ở đó và nó có ý nghĩa gì. Các nhà nghiên cứu hiện hiểu rằng alpha-synuclein tham gia vào các quá trình khác nhau như dòng chảy thông suốt của các tín hiệu hóa học trong não và sự chuyển động của các phân tử vào và ra khỏi các đầu dây thần kinh, nhưng chính xác nó hoạt động như thế nào thì chưa rõ.
“Alpha-synuclein là một protein rất nhỏ với rất ít cấu trúc và nó cần phải tương tác với các protein hoặc cấu trúc khác để trở nên hoạt động, điều này gây khó khăn cho việc nghiên cứu,” tác giả cấp cao, Tiến sĩ Gabriele Kaminski Schierle cho biết.
Nhờ kỹ thuật hiển vi siêu phân giải, giờ đây người ta có thể nhìn vào bên trong tế bào để quan sát hoạt động của alpha-synuclein. Để làm như vậy, Kaminski Schierle và các đồng nghiệp của cô đã cô lập các túi tiếp hợp, một phần của các tế bào thần kinh lưu trữ các chất dẫn truyền thần kinh giúp gửi tín hiệu từ tế bào thần kinh này sang tế bào thần kinh khác.
Trong tế bào thần kinh, canxi đóng một vai trò trong việc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh.
Các nhà nghiên cứu quan sát thấy rằng khi nồng độ canxi trong tế bào thần kinh tăng lên, chẳng hạn như khi truyền tín hiệu thần kinh, alpha-synuclein liên kết với các túi tiếp hợp ở nhiều điểm, khiến các túi tụ lại với nhau.
Điều này có thể chỉ ra rằng vai trò bình thường của alpha-synuclein là giúp truyền thông tin hóa học qua các tế bào thần kinh.
Tiến sĩ Janin Lautenschlger, tác giả đầu tiên của bài báo cho biết: “Đây là lần đầu tiên chúng tôi thấy rằng canxi ảnh hưởng đến cách alpha-synuclein tương tác với các túi tiếp hợp.
“Chúng tôi nghĩ rằng alpha-synuclein gần giống như một cảm biến canxi. Khi có sự hiện diện của canxi, nó sẽ thay đổi cấu trúc và cách thức tương tác với môi trường, điều này có thể rất quan trọng đối với chức năng bình thường của nó ”.
“Có một sự cân bằng tốt giữa canxi và alpha-synuclein trong tế bào, và khi có quá nhiều thứ này hay thứ kia, sự cân bằng bị nghiêng và bắt đầu kết tụ, dẫn đến bệnh Parkinson,” đồng tác giả đầu tiên, Tiến sĩ Amberley cho biết Stephens.
Sự mất cân bằng có thể được gây ra bởi sự tăng gấp đôi số lượng alpha-synuclein mang tính di truyền (sao chép gen), do sự phân hủy protein dư thừa chậm lại liên quan đến tuổi tác, bởi sự gia tăng mức độ canxi trong các tế bào thần kinh nhạy cảm với Parkinson, hoặc liên quan đến thiếu khả năng đệm canxi trong các tế bào thần kinh này.
Hiểu được vai trò của alpha-synuclein trong các quá trình bình thường hoặc bệnh lý có thể hỗ trợ việc phát triển các phương pháp điều trị mới cho bệnh Parkinson. Một khả năng là các ứng cử viên thuốc được phát triển để ngăn chặn canxi, để sử dụng trong bệnh tim, cũng có thể có khả năng chống lại bệnh Parkinson.
Nguồn: Đại học Cambridge
