Nghiên cứu chuột đề xuất giải thích mới cho cách hoạt động của bệnh trầm cảm

Nghiên cứu mới gợi ý rằng trầm cảm là kết quả của sự xáo trộn trong khả năng giao tiếp của các tế bào não với nhau.

Phát hiện có thể đại diện cho một sự thay đổi lớn trong hiểu biết của chúng ta về nguyên nhân gây ra trầm cảm và cách điều trị bệnh trầm cảm.

Thay vì tập trung vào mức độ của các chất hóa học giống như hormone trong não, chẳng hạn như serotonin, các nhà khoa học phát hiện ra rằng việc truyền tín hiệu kích thích giữa các tế bào trở nên bất thường trong bệnh trầm cảm.

Kết quả nghiên cứu được công bố trực tuyến trên tạp chí Khoa học thần kinh tự nhiên.

Từ năm 2005 đến 2008, khoảng 1/10 người Mỹ đã được điều trị chứng trầm cảm, trong đó phụ nữ có nguy cơ bị trầm cảm cao gấp đôi nam giới. Các loại thuốc chống trầm cảm thông thường, chẳng hạn như Prozac, Zoloft và Celexa, hoạt động bằng cách ngăn chặn tế bào não hấp thụ serotonin, dẫn đến tăng nồng độ của nó trong não.

Nhưng những loại thuốc này chỉ có hiệu quả ở khoảng một nửa số bệnh nhân. Tuy nhiên, vì sự gia tăng serotonin làm cho một số bệnh nhân trầm cảm cảm thấy dễ chịu hơn, người ta đã đưa ra giả thuyết trong nhiều thập kỷ rằng nguyên nhân của chứng trầm cảm do đó phải là mức serotonin không đủ, các nhà nghiên cứu cho biết.

Nghiên cứu mới của Đại học Maryland, do tác giả cấp cao Scott M. Thompson, Tiến sĩ, giáo sư và chủ nhiệm tạm thời của Khoa Sinh lý tại Trường Y Đại học Maryland, đứng đầu, thách thức lời giải thích lâu đời đó.

“Dr. Nghiên cứu đột phá của Thompson có thể thay đổi lĩnh vực y học tâm thần, thay đổi cách chúng ta hiểu vấn đề sức khỏe cộng đồng đang làm tê liệt trầm cảm và các bệnh tâm thần khác, ”E. Albert Reece, M.D., Ph.D., M.B.A.

Trầm cảm ảnh hưởng đến hơn một phần tư tổng số người trưởng thành ở Hoa Kỳ vào một thời điểm nào đó trong cuộc đời của họ và Tổ chức Y tế Thế giới dự đoán rằng vào năm 2020, nó sẽ là nguyên nhân thứ hai gây ra khuyết tật trên toàn thế giới.

Trầm cảm cũng là yếu tố nguy cơ hàng đầu dẫn đến tự tử, là nguyên nhân gây tử vong nhiều gấp đôi so với giết người, và là nguyên nhân tử vong thứ ba đối với thanh niên 15-24 tuổi.

Các nhà điều tra cho biết phát hiện quan trọng đầu tiên của nghiên cứu là phát hiện ra rằng serotonin có khả năng tăng cường giao tiếp giữa các tế bào não chưa từng được biết đến trước đây.

“Giống như nói to hơn với người bạn đồng hành của bạn trong một bữa tiệc cocktail ồn ào, serotonin sẽ khuếch đại các tương tác kích thích trong các vùng não quan trọng đối với chức năng cảm xúc và nhận thức và dường như giúp đảm bảo rằng các cuộc trò chuyện quan trọng giữa các tế bào thần kinh sẽ được lắng nghe,” Thompson nói.

“Sau đó, chúng tôi hỏi, liệu hoạt động này của serotonin có đóng vai trò gì trong hoạt động điều trị của các loại thuốc như Prozac không?”

Để hiểu được điều gì có thể xảy ra trong não của bệnh nhân trầm cảm và cách tăng serotonin có thể làm giảm các triệu chứng của họ, nhóm nghiên cứu đã kiểm tra não của chuột và chuột đã nhiều lần tiếp xúc với các tình trạng căng thẳng nhẹ khác nhau, có thể so sánh với các loại tác nhân gây căng thẳng tâm lý. điều đó có thể gây ra trầm cảm ở mọi người.

Các nhà nghiên cứu có thể nói rằng động vật của họ trở nên trầm cảm vì chúng mất đi sở thích đối với những thứ bình thường thú vị.

Ví dụ, động vật bình thường được chọn uống nước lã hoặc nước đường rất thích dung dịch có đường. Tuy nhiên, nghiên cứu những động vật tiếp xúc với căng thẳng lặp đi lặp lại, chúng không còn thích nước đường, cho thấy rằng chúng không còn thấy bổ ích nữa.

Hành vi giống như trầm cảm này bắt chước mạnh mẽ một dấu hiệu của bệnh trầm cảm ở người, được gọi là chứng loạn trương lực cơ, trong đó bệnh nhân không còn cảm thấy được khen thưởng bởi niềm vui của một bữa ăn ngon hoặc một bộ phim hay, tình yêu của bạn bè và gia đình của họ, và vô số tương tác hàng ngày khác.

So sánh hoạt động của tế bào não động vật ở chuột bình thường và chuột bị căng thẳng cho thấy căng thẳng không ảnh hưởng đến mức serotonin trong não “trầm cảm”. Thay vào đó, các kết nối kích thích phản ứng với serotonin theo cách khác biệt một cách đáng kinh ngạc. Những thay đổi này có thể được đảo ngược bằng cách điều trị những con vật bị căng thẳng bằng thuốc chống trầm cảm cho đến khi hành vi bình thường của chúng được phục hồi.

Thompson nói: “Trong bộ não chán nản, serotonin dường như đang cố gắng rất nhiều để khuếch đại cuộc trò chuyện trong bữa tiệc cocktail, nhưng thông điệp vẫn không được truyền đạt. Sử dụng những con chuột được thiết kế đặc biệt được tạo ra bởi các cộng tác viên tại Trường Y Đại học Johns Hopkins, nghiên cứu cũng tiết lộ rằng khả năng của serotonin để tăng cường kết nối kích thích là cần thiết để các loại thuốc như thuốc chống trầm cảm hoạt động.

Các chuyên gia nói rằng việc tăng cường liên lạc bền vững giữa các tế bào não được coi là một trong những quá trình chính cơ bản của trí nhớ và học tập.

Trong trường hợp này, quan sát của nhóm nghiên cứu rằng chức năng kích thích của tế bào não bị thay đổi trong các mô hình trầm cảm có thể giải thích tại sao những người bị trầm cảm thường khó tập trung, ghi nhớ chi tiết hoặc đưa ra quyết định.

Ngoài ra, các phát hiện cho thấy rằng việc tìm kiếm các hợp chất chống trầm cảm mới và tốt hơn nên được chuyển từ các loại thuốc làm tăng serotonin sang các loại thuốc tăng cường kết nối hưng phấn.

“Mặc dù cần phải làm việc nhiều hơn, nhưng chúng tôi tin rằng trục trặc của các kết nối kích thích là cơ bản dẫn đến nguồn gốc của bệnh trầm cảm và khôi phục giao tiếp bình thường trong não, điều mà serotonin dường như đã làm ở những bệnh nhân được điều trị thành công, là rất quan trọng để làm giảm các triệu chứng của bệnh kinh hoàng này. Thompson nói.

Nguồn: Trung tâm Y tế Đại học Maryland