Nhiễm trùng có thể đóng một vai trò trong nguồn gốc của bệnh Alzheimer

Càng ngày, các bằng chứng nghiên cứu càng chỉ ra vai trò của hệ thống miễn dịch trong sự phát triển của bệnh Alzheimer, một dạng bệnh mất trí nhớ phổ biến nhất. Một nghiên cứu mới từ các nhà nghiên cứu Harvard đưa giả thuyết này đi xa hơn và cho thấy rằng nhiễm trùng có thể kích hoạt phản ứng miễn dịch có thể dẫn đến bệnh Alzheimer.

Nghiên cứu đã tập trung vào protein amyloid-beta, tạo nên các mảng dính trong não liên quan đến bệnh Alzheimer. Nhưng nghiên cứu mới cho thấy amyloid-beta thực sự là một peptide kháng khuẩn, một loại protein cực kỳ quan trọng, hoạt động như một chất kháng sinh tự nhiên trong hệ thống miễn dịch.

Nhà nghiên cứu Tiến sĩ Robert Moir, phó giáo sư thần kinh học tại Trung tâm Y tế Harvard và Bệnh viện Đa khoa Massachusetts cho biết: “Amyloid-beta trước đây được cho là bệnh lý về bản chất, nhưng phát hiện của chúng tôi cho thấy nó thực sự được thiết kế để bảo vệ não. Nghiên cứu Thần kinh học.

“Do vai trò của amyloid-beta là một phần của hệ thống miễn dịch bẩm sinh, các nhà nghiên cứu có thể cần phải xem xét cẩn thận hơn nhiễm trùng như một yếu tố môi trường có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh Alzheimer.”

Trong nghiên cứu, amyloid-beta ở người được bảo vệ chống lại các bệnh nhiễm trùng gây chết người ở chuột, giun tròn và các tế bào thần kinh được nuôi cấy. Ngoài ra, thế hệ amyloid-beta dường như có vai trò sinh lý bảo vệ, cuốn lấy mầm bệnh xâm nhập trong lồng protein có khả năng chống lại sự phân hủy.

Phát hiện ủng hộ một giả thuyết bảo vệ chống vi khuẩn mới: Bệnh Alzheimer có thể phát sinh khi não nhận thức bản thân đang bị các mầm bệnh xâm nhập và khởi động sự hình thành amyloid tấn công. Nghiên cứu bổ sung là cần thiết để xác định xem amyloid-beta có đáp ứng với tình trạng nhiễm trùng thực tế hoặc nhận biết trong não của bệnh nhân Alzheimer hay không.

Khi con người già đi và hệ thống miễn dịch thích ứng của họ thay đổi, họ có thể trở nên nhạy cảm hơn với các mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể.

Nghiên cứu cũng có thể có ý nghĩa đối với các liệu pháp điều trị bệnh Alzheimer hiện đang được phát triển, chủ yếu dựa trên tiền đề rằng amyloid-beta là bệnh lý. Thay vì loại bỏ amyloid khỏi não của bệnh nhân Alzheimer, một cách tiếp cận an toàn hơn có thể là các liệu pháp được thiết kế để giảm mức amyloid mà không phá hủy chúng hoàn toàn.

“Việc phát hiện ra vai trò miễn dịch bẩm sinh đối với các hoạt động amyloid-beta cho thấy nhu cầu rõ ràng và cấp thiết phải xem xét lại các giả định hiện đang hướng dẫn các nỗ lực phát triển phương pháp điều trị căn bệnh khủng khiếp này,” đồng tác giả Rudolph Tanzi, phó chủ tịch. thần kinh học và giám đốc Đơn vị Nghiên cứu Di truyền và Lão hóa tại MGH, và Joseph P. và Rose F. Kennedy Giáo sư Thần kinh học tại Trường Y Harvard.

Nghiên cứu được xuất bản trực tuyến tạiKhoa học dịch thuật y học,được tài trợ bởi Quỹ Chữa bệnh Alzheimer và Viện Quốc gia về Lão hóa. Quỹ Chữa bệnh Alzheimer đã cung cấp 1,6 triệu đô la tài trợ, một phần có thể thực hiện được nhờ khoản tài trợ từ Quỹ Helmsley.

“Nghiên cứu này đưa ra một sự thay đổi mô hình lớn khi nói đến amyloid-beta và vai trò quan trọng của nó trong hệ thống miễn dịch,” Timothy Armor, chủ tịch và giám đốc điều hành của Quỹ Cure Alzheimer cho biết. “Những phát hiện này không chỉ đặt ra câu hỏi về nguyên nhân tiềm ẩn của bệnh Alzheimer, mà còn tạo ra những con đường tìm hiểu mới về các liệu pháp có thể nhắm đến căn bệnh tốt nhất”.