Các mẫu não tiết lộ mảnh ghép chính của câu đố về bệnh Alzheimer
David L. Brody, MD, cho biết: “Có một nhóm người rất thú vị mà tư duy và trí nhớ của họ vẫn bình thường, thậm chí ở giai đoạn cuối đời, nhưng não của họ lại chứa đầy các mảng amyloid beta giống với những gì được thấy trong bệnh Alzheimer. , Tiến sĩ, phó giáo sư thần kinh học tại Trường Y Đại học Washington ở St. Louis.
“Làm thế nào điều này có thể xảy ra là một câu hỏi lâm sàng trêu ngươi. Rõ ràng là chúng tôi không hiểu chính xác nguyên nhân gây ra chứng sa sút trí tuệ. "
Theo Brody, các mảng cứng được tạo thành từ một loại protein gọi là amyloid beta luôn tồn tại trong não của một người được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer. Nhưng sự hiện diện của các mảng này không phải lúc nào cũng làm suy giảm khả năng tư duy và trí nhớ, ông nói.
Nghiên cứu mới, được xuất bản trực tuyến trong Biên niên sử của Thần kinh học, vẫn liên quan đến amyloid beta gây ra chứng mất trí nhớ Alzheimer, nhưng không nhất thiết phải ở dạng mảng.
Thay vào đó, các phân tử nhỏ hơn của amyloid beta hòa tan trong dịch não có liên quan chặt chẽ hơn đến việc một người có phát triển các triệu chứng của chứng mất trí nhớ hay không, theo Brody.
Ông giải thích, được gọi là amyloid beta “oligomer”, chúng chứa nhiều hơn một phân tử amyloid beta nhưng không nhiều đến mức tạo thành mảng bám.
Oligomer trôi nổi trong chất lỏng não từ lâu đã được nghi ngờ có vai trò trong bệnh Alzheimer, nhưng chúng rất khó đo lường. Brody và các đồng nghiệp của ông đã phát triển một phương pháp mới để đếm một số lượng nhỏ các oligome trong chất lỏng não.
Họ đã kiểm tra các mẫu mô não và chất lỏng từ 33 đối tượng cao tuổi đã qua đời trong độ tuổi từ 74 đến 107. Theo các nhà nghiên cứu, 10 đối tượng bình thường, không có mảng xơ vữa và không bị mất trí nhớ; 14 người có mảng, nhưng không mất trí nhớ; và chín người mắc bệnh Alzheimer, với cả mảng xơ vữa và chứng sa sút trí tuệ.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng những bệnh nhân bình thường về nhận thức có mảng bám và bệnh nhân Alzheimer đều có lượng mảng bám như nhau, nhưng bệnh nhân Alzheimer có mức oligomer cao hơn nhiều.
Nhưng ngay cả mức oligomer cũng không hoàn toàn phân biệt được hai nhóm, Brody lưu ý. Ví dụ, một số người bị mảng bám nhưng không bị sa sút trí tuệ vẫn có các oligome, thậm chí với số lượng tương tự như một số bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.
Theo các nhà nghiên cứu, hai nhóm khác biệt hoàn toàn là tỷ lệ giữa các oligome trên các mảng. Các nhà nghiên cứu đã đo nhiều oligome hơn trên mỗi mảng bám ở những bệnh nhân bị sa sút trí tuệ và ít oligome hơn trên mỗi mảng bám trong các mẫu ở những người bình thường về mặt nhận thức.
Ở những người có mảng xơ vữa nhưng không bị mất trí nhớ, Brody suy đoán rằng các mảng này có thể đóng vai trò như một bộ đệm, liên kết với các oligome tự do và giữ chúng bị ràng buộc. Và trong chứng sa sút trí tuệ, có lẽ các mảng đã vượt quá khả năng bắt giữ các oligome, khiến chúng tự do trôi nổi trong chất lỏng của não, nơi chúng có thể làm hỏng hoặc can thiệp vào các tế bào thần kinh, ông suy đoán.
Brody cảnh báo rằng, do khó khăn trong việc lấy mẫu, mức oligomer chưa bao giờ được đo ở người sống. Do đó, có thể những đám amyloid beta trôi nổi này chỉ hình thành sau khi chết. Mặc dù vậy, ông nói, vẫn có sự khác biệt rõ ràng giữa hai nhóm.
Brody nói: “Các mảng và các oligome dường như đang ở trạng thái cân bằng nào đó. “Điều gì sẽ xảy ra để thay đổi mối quan hệ giữa các oligomers và các mảng? Giống như nhiều nghiên cứu khác về bệnh Alzheimer, nghiên cứu này đặt ra nhiều câu hỏi hơn là câu trả lời. Nhưng đó là một phần quan trọng tiếp theo của câu đố. "
Nguồn: Đại học Y khoa Washington
