Nghiên cứu về chuột đề xuất những thay đổi của não ảnh hưởng đến việc nghiện rượu

Một nghiên cứu mới bao gồm những phát hiện quan trọng có thể giúp các nhà nghiên cứu phát triển các phương pháp điều trị được cá nhân hóa cho chứng nghiện rượu và rối loạn sử dụng rượu.

Các nhà khoa học tại Viện Nghiên cứu Scripps (TSRI) báo cáo rằng họ đã xác định được sự khác biệt quan trọng giữa não của những con chuột nghiện rượu và không phụ thuộc vào rượu.

Khi cho uống rượu, cả hai nhóm đều cho thấy hoạt động gia tăng ở một vùng não được gọi là hạch hạnh nhân trung tâm (CeA) - nhưng hoạt động này là do hai con đường truyền tín hiệu não hoàn toàn khác nhau.

Giáo sư Marisa Roberto của TSRI, tác giả chính của nghiên cứu mới, cho biết những phát hiện này có thể giúp các nhà nghiên cứu phát triển các phương pháp điều trị được cá nhân hóa hơn đối với chứng nghiện rượu, khi họ đánh giá cách bộ não của một người phản ứng với các phương pháp điều trị khác nhau.

Các phát hiện xuất hiện trực tuyến trước khi inTạp chí Khoa học Thần kinh.

Nghiên cứu mới dựa trên những phát hiện trước đây rằng rượu làm tăng hoạt động của tế bào thần kinh trong vùng não CeA. Các nhà nghiên cứu nhận thấy hoạt động gia tăng ở cả những con chuột không phụ thuộc, hoặc ngây thơ và phụ thuộc vào rượu.

Khi họ điều tra hiện tượng này trong nghiên cứu mới, Roberto và các đồng nghiệp của cô đã rất ngạc nhiên khi phát hiện ra rằng cơ chế làm tăng hoạt động này khác nhau giữa hai nhóm.

Bằng cách cho những con chuột ngây thơ uống một lượng rượu, các nhà nghiên cứu đã tham gia vào các protein được gọi là kênh canxi và tăng hoạt động của tế bào thần kinh.

Các nhà điều tra đã phát hiện ra các tế bào thần kinh được kích hoạt khi các kênh canxi cụ thể hoạt động, được gọi là kênh canxi định mức điện áp loại L (LTCC), thúc đẩy việc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh gọi là GABA. Việc ngăn chặn các LTCC này làm giảm mức tiêu thụ rượu tự nguyện ở những con chuột chưa ngoan.

Nhưng ở những con chuột phụ thuộc vào rượu, các nhà nghiên cứu phát hiện thấy sự giảm phong phú của LTCC trên màng tế bào thần kinh, phá vỡ khả năng bình thường của chúng trong việc thúc đẩy một lượng rượu ảnh hưởng đến hoạt động của CeA.

Thay vào đó, sự gia tăng hoạt động của tế bào thần kinh được thúc đẩy bởi một hormone căng thẳng được gọi là yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) và thụ thể loại 1 của nó (CRF1). Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng việc ngăn chặn CeA CRF1s làm giảm mức tiêu thụ rượu tự nguyện ở những con chuột phụ thuộc.

Roberto giải thích, nghiên cứu hai nhóm này làm sáng tỏ cách thức rượu thay đổi chức năng của não.

Bà nói: “Có một sự chuyển đổi trong các cơ chế phân tử cơ bản phản ứng của CeA với rượu (từ LTCC- sang CRF1) khi các cá thể chuyển sang trạng thái phụ thuộc vào rượu,” cô nói.

Roberto hy vọng những phát hiện này sẽ dẫn đến những cách tốt hơn để điều trị chứng nghiện rượu.

Rối loạn sử dụng rượu dường như có nhiều nguyên nhân gốc rễ khác nhau. Tuy nhiên, những phát hiện mới cho thấy các bác sĩ có thể phân tích một số triệu chứng hoặc dấu hiệu di truyền nhất định để xác định bệnh nhân nào có khả năng bị tăng tiết CRF-CRF1 và hưởng lợi từ việc phát triển một loại thuốc mới ngăn chặn hoạt động đó.

Nguồn: Viện nghiên cứu Scripps