Phát hiện hình ảnh não Các khớp thần kinh bị thay đổi ở bệnh nhân tâm thần phân liệt

Lần đầu tiên, một nghiên cứu quét não về bệnh nhân tâm thần phân liệt còn sống cho thấy mức protein giảm trong khớp thần kinh của não (các điểm kết nối giữa hai tế bào thần kinh nơi các tín hiệu thần kinh được truyền đi).

Người ta đưa ra giả thuyết đầu tiên vào những năm 1980 rằng bệnh tâm thần phân liệt là do các khớp thần kinh bị rối loạn chức năng. Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu chỉ có thể nghiên cứu điều này một cách gián tiếp, chẳng hạn như trong các mẫu não của tử thi, hoặc trong các mô hình động vật và tế bào trong phòng thí nghiệm.

Trong nghiên cứu mới, được công bố trên tạp chí Nature Communications, các nhà nghiên cứu đã phát hiện điều này lần đầu tiên trong não người sống bằng cách sử dụng một thiết bị đánh dấu phát ra một tín hiệu có thể được thu nhận bằng cách chụp PET não.

Các nhà nghiên cứu đã quét 18 người trưởng thành bị tâm thần phân liệt và so sánh họ với 18 người không bị tâm thần phân liệt.

Sau khi được tiêm, chất đánh dấu liên kết đặc biệt với một protein được tìm thấy trong các khớp thần kinh gọi là SV2A (glycoprotein 2A trong túi tiếp hợp), đã được chứng minh trong các nghiên cứu trên động vật và sau khi giết mổ là một dấu hiệu tốt về mật độ của các đầu dây thần kinh tiếp hợp trong não.

Các phát hiện cho thấy mức độ của protein tiếp hợp SV2A thấp hơn ở các phần trước của não - những vùng não liên quan đến việc lập kế hoạch - ở bệnh nhân tâm thần phân liệt.

“Tâm thần phân liệt là một chứng rối loạn gây suy nhược rất cao và các lựa chọn điều trị còn quá hạn chế đối với nhiều bệnh nhân. Để phát triển các phương pháp điều trị tốt hơn trong tương lai, chúng ta cần những nghiên cứu như thế này để làm sáng tỏ cách thức mà hệ thống dây điện cực kỳ phức tạp của não người bị thay đổi bởi căn bệnh này ”, Tiến sĩ Ellis Onwordi, người thực hiện nghiên cứu, từ Hội đồng Nghiên cứu Y khoa cho biết ( MRC) Viện Khoa học Y tế London, Đại học Hoàng gia London và Đại học King's College London.

“Việc quét hình có thể mô tả sự phân bố của khoảng 100 nghìn tỷ khớp thần kinh trong não sống và tìm thấy sự khác biệt trong phân bố của chúng giữa những người có và không mắc bệnh tâm thần phân liệt, thể hiện một bước tiến đáng kể trong khả năng nghiên cứu bệnh tâm thần phân liệt của chúng tôi.”

Các nhà nghiên cứu cho biết những thay đổi này có thể tạo cơ sở cho những khó khăn về nhận thức được thấy ở bệnh tâm thần phân liệt và cung cấp mục tiêu cho việc nghiên cứu các phương pháp điều trị mới.

“Các phương pháp điều trị tâm thần phân liệt hiện tại của chúng tôi chỉ nhắm vào một khía cạnh của bệnh - các triệu chứng loạn thần - nhưng các triệu chứng suy nhược về nhận thức, chẳng hạn như mất khả năng lập kế hoạch và ghi nhớ, thường gây ra tình trạng tàn tật lâu dài hơn nhiều và không có phương pháp điều trị nào cho chúng chốc lát. Trưởng nhóm nghiên cứu, Giáo sư Oliver Howes từ Viện Khoa học Y tế MRC London, Đại học Hoàng gia London và Đại học King’s College London, cho biết mất khớp thần kinh được cho là nguyên nhân dẫn đến các triệu chứng này.

“Phòng thí nghiệm của chúng tôi tại Viện Khoa học Y tế MRC London là một trong số ít nơi trên thế giới có chất đánh dấu mới này, có nghĩa là lần đầu tiên chúng tôi có thể cho thấy có mức độ thấp hơn của một protein tiếp hợp ở những người bị tâm thần phân liệt. . Điều này cho thấy rằng việc mất các khớp thần kinh có thể là cơ sở cho sự phát triển của bệnh tâm thần phân liệt ”.

“Chúng ta cần phát triển các phương pháp điều trị mới cho bệnh tâm thần phân liệt. Protein SV2A này có thể là mục tiêu cho các phương pháp điều trị mới nhằm phục hồi chức năng của khớp thần kinh ”.

Các bệnh nhân tâm thần phân liệt được quét đều đã dùng thuốc chống loạn thần, vì vậy các nhà nghiên cứu muốn loại trừ đây là một yếu tố gây rối loạn chức năng khớp thần kinh. Để làm điều này, họ đã cho chuột uống thuốc chống loạn thần, haloperidol và olanzapine trong 28 ngày và thấy rằng thuốc này không ảnh hưởng đến mức độ của protein SV2A.

Howes nói: “Điều này khiến chúng tôi yên tâm vì nó cho thấy rằng các phương pháp điều trị chống loạn thần của chúng tôi không dẫn đến việc mất kết nối não bộ. “Tiếp theo, chúng tôi hy vọng sẽ quét những người trẻ hơn trong giai đoạn rất sớm để xem mức độ khớp thần kinh thay đổi như thế nào trong quá trình phát triển của bệnh và liệu những thay đổi này được hình thành sớm hay phát triển theo thời gian.”

Nguồn: Nghiên cứu và Đổi mới của Vương quốc Anh