Nghiên cứu trên chuột cho thấy Ketamine chống trầm cảm như thế nào

Hai trong số ba người tham gia vào các nghiên cứu lâm sàng với chứng trầm cảm không thể điều trị trước đây trải qua các triệu chứng trầm cảm kết thúc nhanh chóng và lâu dài sau khi tiêm ketamine vào tĩnh mạch. Tác dụng của ketamine thường kéo dài khoảng một tuần - lâu hơn nhiều so với dự kiến ​​với thời gian bán hủy kéo dài sáu giờ của ketamine trong cơ thể.

Nhưng cơ chế chính xác đằng sau sự thành công của ketamine vẫn chưa rõ ràng.

Giờ đây, trong một nghiên cứu mới về loài gặm nhấm, các nhà nghiên cứu từ Đại học Illinois tại Đại học Y khoa Chicago mô tả cơ chế phân tử đằng sau khả năng ngăn chặn trầm cảm của ketamine và giữ cho nó hoạt động.

Họ đã báo cáo những phát hiện của họ trên tạp chí Tâm thần học phân tử.

Trong các nghiên cứu trước đây, nhóm nghiên cứu đã chỉ ra rằng các chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI) - nhóm thuốc chống trầm cảm được kê đơn phổ biến nhất, bao gồm Prozac và Zoloft - hoạt động trong não bằng cách di chuyển các phân tử gọi là protein G ra khỏi “bè lipid” trên tế bào. màng, nơi các protein G không hoạt động.

Các protein G này tạo ra một chất truyền tin hóa học được gọi là AMP vòng, mà các tế bào thần kinh cần để truyền tín hiệu đúng cách.

Những người bị trầm cảm có xu hướng có một tỷ lệ lớn hơn các protein G của họ đóng gói trong các mảng màng này, cùng với tín hiệu tế bào não kém, có thể góp phần gây ra các triệu chứng trầm cảm, bao gồm cả cảm giác tê toàn thân.

Trong nghiên cứu trước đó, khi nhóm nghiên cứu cho tế bào não chuột tiếp xúc với SSRI, thuốc tích tụ trong các bè lipid và protein G di chuyển ra khỏi bè. Sự chuyển động diễn ra từ từ, trong khoảng thời gian vài ngày, đó có thể là lý do tại sao SSRI và hầu hết các loại thuốc chống trầm cảm khác có thể mất nhiều thời gian để bắt đầu phát huy tác dụng.

Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã tiến hành một thí nghiệm tương tự với ketamine và nhận thấy rằng các protein G rời khỏi bè nhanh hơn nhiều. Protein G bắt đầu di chuyển ra khỏi bè lipid trong vòng 15 phút.

Và tác dụng kéo dài của ketamine có thể là do các protein G di chuyển trở lại các bè lipid rất chậm.

Tiến sĩ Mark Rasenick, giáo sư tâm thần học và sinh lý học tại Đại học Y khoa cho biết: “Khi protein G di chuyển ra khỏi các bè lipid, nó cho phép liên lạc tốt hơn giữa các tế bào não, giúp giảm bớt một số triệu chứng của bệnh trầm cảm. Illinois tại Đại học Y khoa Chicago.

“Cho dù chúng được di chuyển ra ngoài bằng thuốc chống trầm cảm truyền thống hay ketamine, điều đó không quan trọng, mặc dù với ketamine, các protein G di chuyển trở lại các bè lipid rất chậm, điều này sẽ giải thích tác dụng lâu dài của thuốc đối với các triệu chứng trầm cảm. ”

Rasenick giải thích: “Điều này minh họa thêm rằng sự di chuyển của các protein G ra khỏi bè lipid là dấu hiệu sinh học thực sự về hiệu quả của thuốc chống trầm cảm, bất kể chúng hoạt động như thế nào. “Nó xác nhận rằng mô hình tế bào của chúng tôi là một công cụ hữu ích để hiển thị tác động của các ứng cử viên thuốc chống trầm cảm mới tiềm năng đối với sự di chuyển của các protein G và hiệu quả có thể có của các loại thuốc này trong điều trị trầm cảm.”

Nguồn: Đại học Illinois tại Chicago