Aspirin, Advil và các NSAID khác có thể ngăn cản thuốc chống trầm cảm hoạt động không?

Bạn đã nói với bác sĩ của mình về các loại thuốc khác hoặc các loại thuốc mà bạn thường xuyên dùng chưa? Nếu bạn đang dùng thuốc chống trầm cảm, có lẽ bạn nên làm vậy.

Nếu bạn đang dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID), bạn có thể ít gặp phải tác dụng có lợi của các loại thuốc chống trầm cảm được kê đơn phổ biến nhất là SSRI (chẳng hạn như Paxil, Zoloft và Prozac).

NSAID bao gồm ibuprofin (chẳng hạn như Advil, Motrin và Midol), naproxen natri (chẳng hạn như Aleve) và aspirin tốt.

Theo một bài báo xuất hiện trong Báo cáo Tâm thần học của Carlat, đó là kết luận đáng ngạc nhiên của một bài báo được xuất bản năm ngoái (Warnerschmidt Jl và cộng sự, Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108: 9262–9267), và một báo cáo mới được công bố cũng đưa ra kết luận tương tự.

Đây là báo cáo:

Sử dụng hồ sơ bệnh án điện tử của một HMO lớn, các nhà điều tra đã xác định 1.528 bệnh nhân trầm cảm đã thuyên giảm hoặc vẫn kháng điều trị sau hai hoặc nhiều lần thử nghiệm thuốc chống trầm cảm. Trong số này, 1.245 (81%) nhận được ít nhất một đơn thuốc NSAID hoặc thuốc giống NSAID trong thời gian điều trị của họ. Phù hợp với báo cáo trước đó, những bệnh nhân trầm cảm dùng NSAID có nhiều khả năng kháng điều trị hơn (tỷ lệ chênh lệch 1,55, với khoảng tin cậy 95% 1,21-2,00).

Các nhà điều tra đã cố gắng tìm ra các vấn đề y tế khác. Sau khi làm như vậy, tỷ lệ chênh lệch vẫn tăng nhưng không có ý nghĩa thống kê (hoặc = 1,17, KTC 95% 0,83-1,64).

Nhưng sau đó, các nhà điều tra đã xem xét cụ thể hơn loại NSAID được sử dụng. Họ phát hiện ra rằng chất ức chế cyclooxygenase-2 (COX-2) - các loại thuốc như celecoxib (Celebrex) - và salicylat (aspirin) không liên quan đến kháng điều trị, trong khi NSAID “tinh khiết” thì có.

Do đó, một mình NSAID (các thuốc như ibuprofen và naproxen) có liên quan đến kháng điều trị, trong khi các thuốc giống NSAID khác thì không. Kết quả này vẫn có ý nghĩa ngay cả khi điều chỉnh các bệnh đi kèm.

Các nhà điều tra cũng thực hiện phân tích của họ trên 1.546 đối tượng trong STAR * D (một thử nghiệm thuốc chống trầm cảm lớn, đa trung tâm, trong đó tất cả các đối tượng đều nhận citalopram trong giai đoạn I) và nhận thấy một phản ứng tương tự đáng chú ý: NSAID có liên quan nhiều hơn đến kháng điều trị (hoặc = 1,23 , KTC 95% 1,06-1,44). Nguy cơ kháng điều trị đặc biệt cao khi loại bỏ các chất ức chế coX-2 và salicylat, và vẫn ở mức cao sau khi kiểm soát các vấn đề y tế (OR = 1,26, KTC 95% 1,02-1,55).

TCPR cũng lưu ý một số vấn đề với nghiên cứu được công bố gần đây. Ví dụ: nó không dựa trên một quần thể ngẫu nhiên, không tính đến tất cả các biến gây nhiễu có thể xảy ra và không xem xét hiệu ứng đáp ứng liều của mối quan hệ. “Tuy nhiên,” TCPR lưu ý, “kết luận chính của nó đáng được xem xét: bệnh nhân dùng NSAID có thể đáp ứng kém hơn với thuốc chống trầm cảm (Gallagher pJ et al, Am J Psychiatry 2012; 169 (10): 1065–1072).

Nó kết luận:

TCPR’s Take: Bạn có nên yêu cầu bệnh nhân ngừng NSAID khi bạn kê đơn SSRI? Có lẽ là không — và dù sao thì điều đó cũng không thực tế.

Nhưng thông điệp mang về nhà dường như là chứng viêm nhiễm và bệnh tật có liên quan đến trầm cảm theo những cách mà chúng ta mới bắt đầu hiểu.

Ví dụ, các tác giả của bài báo trước đó đã đưa ra giả thuyết rằng sự biểu hiện của một loại protein nội bào nhất định (gọi là p11) làm cơ sở cho phản ứng chống trầm cảm và được tăng cường bởi một số cytokine nhất định, trong khi nghiên cứu khác cho rằng viêm và cytokine tăng cao là nguyên nhân gây ra trầm cảm. Rõ ràng là cần có nhiều nghiên cứu hơn để xác định những mối quan hệ này.

Dựa trên một bài báo của Glen Spielmans, Tiến sĩ cho Báo cáo Tâm thần học Carlat.

Carlat Psychiatry Report (TCPR) là một bản tin hàng tháng dài tám trang (ở cả dạng in và trực tuyến) cung cấp thông tin có liên quan, không thiên vị về mặt lâm sàng về thực hành tâm thần. Nó không chấp nhận tài trợ của công ty. TCPR được công nhận để cung cấp Tín dụng AMA PRA Hạng 1 cho các bác sĩ tâm thần và tín dụng CE cho các nhà tâm lý học. Nhấp vào đây để đăng ký ngay hôm nay!

!-- GDPR -->