Nghiên cứu chuột quay lại vai trò của căng thẳng trong bệnh Alzheimer

Một nghiên cứu mới đã phát hiện thêm bằng chứng về mối liên hệ giữa phản ứng căng thẳng của não và protein liên quan đến bệnh Alzheimer.

Nghiên cứu được tiến hành trên mô hình chuột và tế bào người, cho thấy rằng một loại hormone đối phó với căng thẳng do não tiết ra sẽ thúc đẩy sản xuất các đoạn protein. Những mảnh protein đó, được gọi là amyloid beta, kết tụ lại với nhau và kích hoạt quá trình thoái hóa não dẫn đến bệnh Alzheimer.

Các phát hiện của các nhà nghiên cứu Y tế Đại học Florida, bao gồm Todd Golde, M.D., Ph.D., giám đốc Trung tâm Nghiên cứu Dịch chuyển của Đại học Florida về Bệnh thoái hóa thần kinh, đã được xuất bản trong Tạp chí EMBO.

Nghiên cứu góp phần hiểu thêm về mối quan hệ tiềm ẩn giữa căng thẳng và bệnh Alzheimer. Mặc dù nguồn gốc của bệnh Alzheimer vẫn chưa được biết, nhưng nghiên cứu mới đây cho thấy chứng rối loạn này có thể xuất phát từ sự kết hợp của các yếu tố di truyền, lối sống và môi trường. Golde cho biết, phát hiện này củng cố ý tưởng về mối liên hệ giữa căng thẳng và bệnh Alzheimer.

Golde nói: “Nó bổ sung thêm thông tin chi tiết về các cơ chế căng thẳng có thể thúc đẩy ít nhất một trong những bệnh lý Alzheimer.

Việc tìm ra các yếu tố không phải di truyền làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer đặc biệt khó khăn. Các chuyên gia tin rằng nghiên cứu gần đây là một bước trong quá trình dài xem xét tác động của căng thẳng và các yếu tố môi trường khác. Golde nói rằng nó cũng có thể mở đường cho một phương pháp điều trị mới trong tương lai.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra những điều sau: Căng thẳng gây ra sự giải phóng một loại hormone gọi là yếu tố giải phóng corticotrophin, hoặc CRF, trong não. Điều đó làm tăng sản xuất amyloid beta.

Khi amyloid beta thu thập trong não, nó bắt đầu một chuỗi thoái hóa phức tạp dẫn đến bệnh Alzheimer.

Trong quá trình thử nghiệm trong phòng thí nghiệm, các mô hình chuột tiếp xúc với căng thẳng cấp tính có nhiều protein liên quan đến bệnh Alzheimer trong não của chúng hơn so với các mô hình trong nhóm đối chứng. Những con chuột bị căng thẳng cũng có nhiều dạng amyloid beta hơn, một dạng có vai trò đặc biệt nguy hiểm trong sự phát triển của bệnh Alzheimer.

Để hiểu rõ hơn cách CRF làm tăng lượng protein liên quan đến bệnh Alzheimer, các nhà nghiên cứu sau đó đã điều trị các tế bào thần kinh của con người bằng CRF. Điều đó gây ra sự gia tăng đáng kể các protein amyloid liên quan đến bệnh Alzheimer.

Những thí nghiệm đó và các thí nghiệm phức tạp khác tiết lộ thêm về cơ chế của mối quan hệ có thể có giữa căng thẳng và bệnh Alzheimer. Hormone căng thẳng, CRF, làm cho một loại enzyme được gọi là gamma secretase tăng hoạt động của nó. Do đó, điều đó lại khiến cho lượng protein liên quan đến bệnh Alzheimer được sản xuất nhiều hơn, Golde nói.

Thay đổi các yếu tố môi trường như căng thẳng là một cách tiếp cận khác để ngăn ngừa bệnh Alzheimer và một cách dễ dàng hơn là sửa đổi các gen gây ra rối loạn, Golde nói.

Một giải pháp khả thi - ngăn chặn thụ thể CRF bắt đầu quá trình gây căng thẳng tạo ra các protein liên quan đến bệnh Alzheimer - đã không hoạt động. Do đó, các nhà nghiên cứu hiện đang xem xét một loại kháng thể có thể được sử dụng để ngăn chặn trực tiếp hormone căng thẳng, Golde nói.

Golde nói: “Những yếu tố nhẹ nhàng hơn, không di truyền có thể gây ra nguy cơ mắc bệnh Alzheimer sẽ khó giải quyết hơn nhiều. “Nhưng chúng tôi cần nhiều cách tiếp cận mới trong quá trình phát triển hơn là hiện tại.”

Nguồn: Đại học Florida / EurekAlert