Tiềm năng đang tăng lên để tạo ra thuốc chống trầm cảm được cá nhân hóa
Và thường mất năm, sáu hoặc thậm chí lên đến tám tuần để xem liệu một loại thuốc chống trầm cảm cụ thể có thực sự hoạt động hay không.
Một nghiên cứu mới của các nhà nghiên cứu tại Đại học Tel Aviv cho thấy một gen cụ thể có thể tiết lộ liệu mọi người có khả năng đáp ứng tốt với thuốc chống trầm cảm SSRI hay không, cả nói chung và trong các công thức cụ thể.
Dấu ấn sinh học mới, một khi nó được xác nhận trong các thử nghiệm lâm sàng, có thể được sử dụng để tạo ra một xét nghiệm di truyền, cho phép các bác sĩ cung cấp phương pháp điều trị cá nhân cho bệnh trầm cảm.
Nghiên cứu được công bố trên tạp chí Tâm lý học Dịch thuật.
Tiến sĩ David Gurwitz cho biết: “SSRIs chỉ có tác dụng với khoảng 60% những người bị trầm cảm.
“Một loại thuốc từ các họ thuốc chống trầm cảm khác có thể có hiệu quả đối với một số họ khác. Chúng tôi đang nỗ lực để chuyển việc điều trị trầm cảm từ phương pháp thử-và-sai sang một chế độ phù hợp nhất, được cá nhân hoá. ”
Hơn 20 triệu người Mỹ mỗi năm mắc chứng trầm cảm vô hiệu cần can thiệp lâm sàng.
SSRIs được cho là hoạt động bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu chất dẫn truyền thần kinh serotonin trong não, để lại nhiều chất hơn giúp các tế bào não gửi và nhận các tín hiệu hóa học, do đó cải thiện tâm trạng.
Hiện tại vẫn chưa biết tại sao một số người phản ứng với SSRI tốt hơn những người khác.
Để tìm ra các gen có thể đằng sau khả năng đáp ứng của não đối với SSRI, các nhà nghiên cứu TAU trước tiên đã áp dụng SSRI paroxetine - tên thương hiệu Paxil - cho 80 bộ tế bào, hoặc “dòng tế bào”, từ Phòng thí nghiệm Quốc gia về Di truyền của Dân số Israel, a ngân hàng sinh học thông tin di truyền về công dân Israel.
Sau đó, các nhà nghiên cứu TAU đã phân tích và so sánh cấu hình RNA của các dòng tế bào phản ứng nhanh nhất và kém nhất.
Một gen được gọi là CHL1 được tạo ra ở mức độ thấp hơn trong các dòng tế bào đáp ứng tốt nhất và ở mức độ cao hơn trong các dòng tế bào phản ứng kém nhất.
Sử dụng một xét nghiệm di truyền đơn giản, một ngày nào đó, các bác sĩ có thể sử dụng CHL1 làm dấu ấn sinh học để xác định xem có nên kê đơn SSRI hay không.
Nghiên cứu sinh tiến sĩ Keren Oved cho biết: “Chúng tôi muốn kết thúc bằng một xét nghiệm máu để cho phép chúng tôi biết loại thuốc nào tốt nhất cho bệnh nhân. “Chúng tôi đang ở giai đoạn đầu, làm việc ở cấp độ tế bào. Tiếp theo là thử nghiệm trên động vật và người ”.
Các nhà nghiên cứu TAU cũng muốn hiểu tại sao mức CHL1 có thể dự đoán khả năng đáp ứng với SSRI. Để đạt được mục tiêu này, họ đã áp dụng paroxetine vào các dòng tế bào của con người trong ba tuần - khoảng thời gian cần thiết để phản ứng lâm sàng với SSRI.
Họ phát hiện ra rằng paroxetine làm tăng sản xuất gen ITGB3 - sản phẩm protein của chúng được cho là tương tác với CHL1 để thúc đẩy sự phát triển của các tế bào thần kinh và khớp thần kinh mới.
Kết quả là sửa chữa các tín hiệu bị rối loạn chức năng trong các vùng não kiểm soát tâm trạng, có thể giải thích hoạt động của thuốc chống trầm cảm SSRI.
Giải thích này khác với lý thuyết thông thường rằng SSRIs trực tiếp làm giảm chứng trầm cảm bằng cách ức chế tái hấp thu chất dẫn truyền thần kinh serotonin trong não.
Lời giải thích mới giải quyết được bí ẩn lâu nay là tại sao phải mất ít nhất ba tuần để các SSRI giảm bớt các triệu chứng trầm cảm khi chúng bắt đầu ức chế tái hấp thu sau vài ngày - sự phát triển của các tế bào thần kinh và khớp thần kinh mất vài tuần chứ không phải vài ngày.
Các nhà nghiên cứu TAU đang làm việc để xác nhận những phát hiện của họ ở cấp độ phân tử và với các mô hình động vật. Adva Hadar, một học viên cao học trong phòng thí nghiệm của Gurwitz, đang sử dụng phương pháp tương tự để tìm dấu ấn sinh học cho việc điều trị bệnh Alzheimer được cá nhân hóa.
Nguồn: Những người bạn Mỹ của Đại học Tel Aviv
