Chất dẫn truyền thần kinh dư thừa trong não có thể kích hoạt bệnh tâm thần phân liệt

Nghiên cứu mới đây cho thấy dư thừa glutamate chất dẫn truyền thần kinh não có thể gây ra sự chuyển đổi sang rối loạn tâm thần ở những người có nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt.

Các nhà khoa học của Trung tâm Y tế Đại học Columbia (CUMC) tin rằng khám phá này có thể giúp xác định những người có nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt.

Hơn nữa, các chuyên gia tin rằng một chiến lược điều trị lạnh hạn chế glutamate có thể ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển của bệnh tâm thần phân liệt và các rối loạn tâm thần liên quan.

Kết quả nghiên cứu được công bố trên số hiện tại của tạp chí Nơron.

Tác giả cấp cao Scott Small, M.D. cho biết: “Các nghiên cứu trước đây về bệnh tâm thần phân liệt đã chỉ ra rằng quá trình trao đổi chất và teo vùng hải mã là những thay đổi nổi bật nhất trong não của bệnh nhân.

“Những phát hiện gần đây nhất cho thấy rằng những thay đổi này xảy ra rất sớm trong bệnh, có thể chỉ ra một quá trình não có thể được phát hiện ngay cả trước khi bệnh bắt đầu.”

Các nhà nghiên cứu Columbia đã sử dụng các công cụ hình ảnh thần kinh ở cả bệnh nhân và mô hình chuột để khám phá quá trình này. Đầu tiên, các nhà nghiên cứu đã theo dõi một nhóm 25 người trẻ tuổi có nguy cơ mắc bệnh tâm thần phân liệt để xác định điều gì sẽ xảy ra với não khi bệnh nhân phát triển chứng rối loạn này.

Ở những bệnh nhân tiến triển thành tâm thần phân liệt, họ nhận thấy mô hình như sau: Đầu tiên, hoạt động của glutamate tăng lên ở vùng hải mã, sau đó tăng chuyển hóa ở vùng hải mã, và sau đó vùng hải mã bắt đầu teo đi.

Để xem liệu sự gia tăng glutamate có dẫn đến những thay đổi khác của vùng hải mã hay không, các nhà nghiên cứu đã chuyển sang mô hình chuột bị tâm thần phân liệt.

Khi các nhà nghiên cứu tăng hoạt động của glutamate ở chuột, họ thấy mô hình giống như ở bệnh nhân: Vùng hải mã trở nên siêu chuyển hóa và nếu glutamate được tăng lên nhiều lần, vùng hải mã bắt đầu teo đi.

Về mặt khái niệm, sự rối loạn điều hòa glutamate và quá trình trao đổi chất này có thể được xác định thông qua hình ảnh những người có nguy cơ mắc bệnh hoặc trong giai đoạn đầu của bệnh. Đối với những bệnh nhân này, điều trị để kiểm soát sự giải phóng glutamate có thể bảo vệ vùng hồi hải mã và ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển của rối loạn tâm thần.

Các chuyên gia nói rằng các chiến lược điều trị tâm thần phân liệt bằng cách giảm glutamate đã được thử nghiệm trước đây, nhưng với những bệnh nhân mà bệnh tiến triển nặng hơn.

Jeffrey A. Lieberman, M.D., một chuyên gia nổi tiếng trong lĩnh vực tâm thần phân liệt cho biết: “Nhắm mục tiêu glutamate có thể hữu ích hơn ở những người có nguy cơ cao hoặc những người có dấu hiệu ban đầu của rối loạn này.

“Sự can thiệp sớm có thể ngăn ngừa tác động suy nhược của bệnh tâm thần phân liệt, tăng khả năng hồi phục ở một trong những chứng rối loạn tâm thần tốn kém nhất của loài người”.

Trong một bài bình luận kèm theo, các chuyên gia gợi ý rằng nếu lượng glutamate dư thừa dẫn đến bệnh tâm thần phân liệt ở những người có nguy cơ cao, thì điều đó cũng có thể giải thích tại sao các đợt loạn thần đầu tiên của bệnh nhân thường do giai đoạn căng thẳng gây ra, vì căng thẳng làm tăng mức glutamate trong não.

Nguồn: Trung tâm Y tế Đại học Columbia

!-- GDPR -->