Các manh mối mới cho bệnh Alzheimer: ID sớm, vắc xin có thể
Ước tính hiện nay có khoảng 5,3 triệu người ở Hoa Kỳ mắc bệnh Alzheimer, theo Hiệp hội Alzheimer. Đến năm 2050, con số đó có thể tăng lên 11 hoặc 16 triệu người, cản trở những tiến bộ để điều trị chứng rối loạn não không thể hồi phục được đánh dấu bởi sự suy giảm trí nhớ và các kỹ năng nhận thức khác.
Việc xác định những người có nguy cơ mắc bệnh Alzheimer, cũng như tìm ra các phương pháp điều trị mới là một “mệnh lệnh xã hội”, Sam Sisodia, Tiến sĩ, một nhà nghiên cứu tại Đại học Chicago và là người điều hành cuộc họp báo hôm thứ Hai tại cuộc họp thường niên của Hiệp hội Khoa học Thần kinh ở San Diego.
Trong số các cập nhật nghiên cứu, tất cả đều được trình bày tại cuộc họp:
- Phát hiện về những thay đổi cấu trúc ở bệnh nhân Alzheimer trong một vùng não thường liên quan đến bệnh Parkinson và các rối loạn vận động khác;
- Phát hiện mới rằng có sự thay đổi cấu trúc trong các phần của vỏ não có nhiệm vụ lý luận, trí nhớ và các nhiệm vụ "chức năng cao hơn" khác ở những người có nguy cơ mắc bệnh;
- Các phát hiện cho thấy các cục nhỏ của protein trong não (đã được liên kết với bệnh Alzheimer) gây cản trở trí nhớ, và do đó có thể là mục tiêu tốt cho các loại thuốc mới;
- Một loại vắc xin mới trong những nghiên cứu ban đầu có thể hoạt động mà không có tác dụng phụ nguy hiểm.
Sarah Madsen, một nghiên cứu sinh tại Đại học California Los Angeles, cho biết, bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer, so với những người khỏe mạnh hoặc suy giảm nhận thức nhẹ, đôi khi xảy ra trước bệnh Alzheimer, có nhân đuôi nhỏ hơn.
Cô đã so sánh 100 người già khỏe mạnh, 200 người bị suy nhược và 100 người được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer, thực hiện quét não. Phát hiện của cô ấy lặp lại các nghiên cứu trước đây.
Bà nói: “Chúng tôi phát hiện ra rằng hạt nhân đuôi nhỏ hơn 7% ở những người mắc bệnh Alzheimer so với nhóm chứng. Điều đó có thể có nghĩa là bệnh Alzheimer tạo ra tổn thương lớn hơn trong não mà các chuyên gia đã nghĩ, cô nói.
Sarah George, một nghiên cứu sinh tại Trung tâm Y tế Đại học Rush, Chicago, cho biết những thay đổi về não cũng xuất hiện ở những người có nguy cơ mắc bệnh và được cho là có nguy cơ cao.
Một số bị tình trạng này tiến triển thành bệnh Alzheimer, nhưng không phải tất cả. Những bệnh nhân này đã được theo dõi trong gần 6 năm; 23 tiến bộ và 29 không.
Cô ấy đã tìm kiếm những thay đổi trong cấu trúc của vùng não được gọi là substantia innominata, một vùng nằm sâu trong não. Nó gửi các tín hiệu hóa học đến vỏ não, lớp ngoài cùng của não, liên quan đến lý luận và trí nhớ.
Những người tiếp tục phát triển bệnh Alzheimer có hình ảnh khác nhau. Bà cho biết: “Mặc dù không có thay đổi cấu trúc nào ở vùng vỏ não tiếp nhận đầu vào mạnh mẽ từ vùng này rất dễ bị tổn thương”.
Cô nói rằng các vùng vỏ não nhận đầu vào từ SI đã mỏng đi.
Ottavio Arancio, Tiến sĩ, nhà nghiên cứu tại Đại học Columbia ở New York, cho biết não có quá nhiều tập hợp nhỏ của một loại protein gọi là tau, có liên quan lâu dài với bệnh Alzheimer’s, có thể có vấn đề về trí nhớ.
Trong nghiên cứu trên động vật của mình, ông đã tìm thấy ngay cả những cục nhỏ của protein tau cũng có thể phá vỡ trí nhớ.
Tau và beta-amyloid đều là những protein có liên quan đến bệnh. Gần đây, các chuyên gia đã nghiên cứu một số dạng nhỏ hơn của loại protein này, và Arancio đã nhắm mục tiêu các dạng nhỏ hơn nằm ngoài tế bào.
Ông nói, những dạng nhỏ hơn này có thể đặc biệt độc hại đối với tế bào thần kinh.
Trước đây, vắc xin phòng bệnh Alzheimer’s không có tác dụng, đồng thời gây ra các phản ứng tự miễn dịch nguy hiểm và viêm não. Nhưng các loại vắc-xin thường nhắm vào phiên bản người của protein beta-amyloid có liên quan đến căn bệnh này.
Charles Glabe, Tiến sĩ, một nhà nghiên cứu tại Đại học California, Irvine, đã báo cáo thành công trong một nghiên cứu trên động vật về một loại vắc-xin được phát triển chống lại một loại protein không phải của con người tương tự như beta-amyloid nhưng có trình tự axit amin khác.
Ông đã thử nghiệm nó cho đến nay trên chuột, và phát hiện ra rằng những con vật có trí nhớ tốt hơn và các kỹ năng nhận thức khác và ít kết dính beta-amyloid và protein tau hơn.
Nguồn: Society for Neuroscience
