Cách tiếp cận tốt hơn cho bệnh trầm cảm?
Các nhà khoa học của Đại học Michigan cho biết kiến thức này có thể giúp điều trị trầm cảm và lo âu có mục tiêu hơn với ít tác dụng phụ hơn.
Rối loạn trầm cảm làm thay đổi tâm trạng, cảm xúc và thể chất của một người và có thể đồng thời xảy ra với rối loạn lo âu và lạm dụng chất kích thích.
Tác giả cao cấp John Traynor, Tiến sĩ, giáo sư dược học tại Trường Y U-M và giám đốc Trung tâm Nghiên cứu Lạm dụng Chất gây nghiện U-M cho biết: “Có những hạn chế lớn trong các liệu pháp điều trị trầm cảm hiện nay.
“Lợi ích trị liệu bị trì hoãn, có các tác dụng phụ không mong muốn và không có gì lạ khi các triệu chứng trầm cảm quay trở lại.”
Các tác giả cho biết tỷ lệ tái phát cao cho thấy nhu cầu về các lựa chọn điều trị bổ sung cho khoảng 20,9 triệu người Mỹ bị trầm cảm ước tính.
Các phương pháp điều trị trầm cảm tốt nhất hiện nay là thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc, hoặc SSRI. Những loại thuốc này hoạt động bằng cách làm ngập các khớp thần kinh của não với serotonin, một chất dẫn truyền thần kinh liên quan đến tâm trạng và tăng tín hiệu serotonin thông qua hơn 20 thụ thể serotonin trong não.
Tuy nhiên, nhóm các nhà nghiên cứu đã chỉ ra một con đường đặc biệt, thụ thể serotonin 5HT1a, có liên quan đến hành vi chống trầm cảm và chống lo âu ở chuột.
“Thay vì kích hoạt tất cả các thụ thể serotonin như SSRI, người ta có thể tăng tín hiệu thông qua một thụ thể serotonin quan trọng mà nghiên cứu của chúng tôi cho thấy là quan trọng đối với hành vi chống trầm cảm,” Richard R. Neubig, MD, Ph.D., đồng tác giả cho biết. Giám đốc Trung tâm Genomics Hóa học UM và giáo sư dược học tại Trường Y UM.
Nghiên cứu mới trình bày chi tiết về các hoạt động phức tạp của một họ protein, được gọi là protein RGS, hoạt động như phanh trên tín hiệu dẫn truyền thần kinh.
Các nhà nghiên cứu đã tạo ra một con chuột đột biến để tăng cường tín hiệu serotonin tại thụ thể 5HT1a. Điều này được thực hiện bằng cách ức chế di truyền hoạt động của các protein hãm. Không có phanh thông thường trong việc truyền tín hiệu serotonin, những con chuột đột biến này đã thể hiện hành vi chống trầm cảm ngay cả khi không được cho dùng thuốc chống trầm cảm. Những con chuột cũng phản ứng nhanh hơn với SSRI.
Các tác giả nói rằng nghiên cứu sâu hơn có thể dẫn đến các loại thuốc có khả năng ức chế protein RGS và nhắm mục tiêu vào tín hiệu chống trầm cảm khi nó được yêu cầu trên các thụ thể 5HT1a quan trọng.
Các phát hiện xuất hiện trực tuyến tuần này trước khi in trên tạp chí Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia.
Nguồn: Đại học Michigan