Vi khuẩn đường ruột có thể ảnh hưởng đến sự thèm ăn

Các nhà khoa học đã phát hiện ra mối liên hệ có thể có giữa chứng rối loạn ăn uống và các loại vi khuẩn cụ thể trong ruột.

Các cơ chế sinh học đằng sau chứng rối loạn ăn uống như chán ăn tâm thần, ăn vô độ, và rối loạn ăn uống vô độ vẫn chưa được biết rõ. Vì vậy, một nhóm nghiên cứu do Tiến sĩ Serguei Fetissov dẫn đầu từ Phòng thí nghiệm Inserm về Dinh dưỡng, Ruột và Não ở Rouen, Pháp, đã xem xét một loại protein bắt chước một loại protein “no”.

Protein, ClpB, được tạo ra bởi các vi khuẩn như E coli thường thấy trong hệ vi khuẩn đường ruột. Nhóm nghiên cứu cho biết ClpB có thể bắt chước một loại hormone được gọi là alpha-melanotropin, kiểm soát sắc tố da và đóng vai trò như một tín hiệu cảm giác no trong vùng dưới đồi của não.

Nếu cơ chế này được phát hiện là bị lỗi ở một số người mắc chứng rối loạn ăn uống, việc điều chỉnh nó và bình thường hóa tín hiệu no có thể giúp khôi phục lại lượng thức ăn lành mạnh.

Chi tiết đầy đủ của nghiên cứu được công bố trên tạp chí Tâm thần học Dịch thuật. Để kiểm tra lý thuyết của mình, nhóm nghiên cứu đã thay đổi hệ vi khuẩn đường ruột của chuột để xem tác động của các loại E. coli khác nhau lên hệ miễn dịch và hành vi của chúng.

Khi những con vật được cho uống E. coli sinh ra ClpB, hành vi ăn uống bị rối loạn đã được quan sát thấy. Hành vi ăn uống bình thường ở những con chuột được cung cấp vi khuẩn E.coli đột biến không tạo ra ClpB.

Các thử nghiệm trên 60 bệnh nhân rối loạn ăn uống cho thấy kháng thể đối với ClpB và alpha-melanotropin lớn hơn so với dân số chung, cho thấy mức độ ClpB tăng lên.

Fetissov cho biết: “Chúng tôi hiện đang làm việc để phát triển một xét nghiệm máu dựa trên việc phát hiện ra protein ClpB của vi khuẩn. Nếu chúng tôi thành công trong việc này, chúng tôi sẽ có thể thiết lập các phương pháp điều trị cụ thể và riêng biệt cho chứng rối loạn ăn uống ”.

Một cơ chế phân tử liên quan đến nguy cơ mắc chứng chán ăn tâm thần, chứng ăn vô độ, và chứng rối loạn ăn uống vô độ chưa từng được thiết lập. Nghiên cứu này xác nhận sự tham gia của ClpB trong việc điều chỉnh sự thèm ăn, cho thấy rằng “những thay đổi cụ thể của hệ vi sinh vật đường ruột có thể dẫn đến những bất thường về hành vi và cảm xúc như được quan sát thấy ở bệnh nhân rối loạn ăn uống”.

Fetissov và các đồng nghiệp chỉ ra rằng vai trò của hệ vi sinh vật đường ruột trong các yếu tố nguy cơ rối loạn ăn uống phù hợp với dữ liệu khác “hỗ trợ nguồn gốc lây nhiễm của các rối loạn tâm thần kinh” như tâm thần phân liệt.

Họ nói: “Những phát hiện của chúng tôi về mức độ tăng của kháng thể kháng ClpB ở bệnh nhân rối loạn ăn uống và mối tương quan của kháng thể kháng ClpB với các đặc điểm tâm thần của bệnh nhân, hỗ trợ sự tham gia của các vi sinh vật biểu hiện ClpB trong hành vi ăn uống bất thường.

Nhóm nghiên cứu cho biết: “Điều này mở ra quan điểm mới cho việc chẩn đoán và điều trị cụ thể chứng rối loạn ăn uống. “Theo những quan sát ban đầu của chúng tôi, thực sự có thể vô hiệu hóa protein vi khuẩn này bằng cách sử dụng các kháng thể cụ thể mà không ảnh hưởng đến hormone cảm giác no.”

Ngoài các loại thuốc dược phẩm, hệ vi sinh vật đường ruột của con người cũng có thể được thay đổi thông qua chế độ ăn uống. Hiện tượng này đã được khám phá bởi Peter J. Turnbaugh, Ph.D., phó giáo sư vi sinh & miễn dịch học tại Đại học Harvard, Cambridge, Mass.

Ông giải thích, "Chế độ ăn uống ảnh hưởng đến cấu trúc và hoạt động của hàng nghìn tỷ vi sinh vật cư trú trong ruột người." Ông nói thêm rằng ngay cả việc tiêu thụ ngắn hạn chế độ ăn hoàn toàn từ động vật hoặc thực vật cũng “làm thay đổi cấu trúc cộng đồng vi sinh vật”.

Chế độ ăn dựa trên động vật làm tăng vi sinh vật bao gồm Alistipes, Bilophila và Bacteroides, đồng thời giảm mức độ vi khuẩn chuyển hóa các thành phần thực vật. Những thay đổi phản ánh “sự cân bằng giữa quá trình lên men carbohydrate và protein,” ông nói. Phát hiện của ông cũng hỗ trợ mối liên hệ giữa chất béo trong chế độ ăn uống và “sự phát triển của vi sinh vật có khả năng gây ra bệnh viêm ruột”.

Turnbaugh cho biết: “Những kết quả này chứng minh rằng hệ vi sinh vật đường ruột có thể nhanh chóng đáp ứng với chế độ ăn thay đổi, có khả năng tạo điều kiện cho sự đa dạng trong lối sống ăn uống của con người.

Về rối loạn ăn uống, đặc biệt là chứng biếng ăn, Fetissov và các đồng nghiệp nói thêm rằng có thể có một loạt các con đường nội tiết tố liên quan đến việc điều chỉnh cảm giác thèm ăn và cảm xúc.

Akio Inui, Tiến sĩ, Tiến sĩ, Đại học Y khoa Kobe, Nhật Bản, phác thảo một số cơ chế này. Ông nói: Nhiều thay đổi về nội tiết tố và chuyển hóa xảy ra sau khi nhịn đói kéo dài, để bảo tồn năng lượng và protein.

Tuy nhiên, chán ăn khác với đói thông thường ở chỗ vượt quá cả tín hiệu kích thích ăn uống, dẫn đầu bởi neuropeptide thần kinh Y và tín hiệu ức chế ăn, dẫn đầu bởi yếu tố giải phóng hormone corticotropin, “tạo ra tín hiệu 'hỗn hợp' về cảm giác no và ham muốn cho ăn."

Inui nói: “Can thiệp trị liệu bằng cách sử dụng các chất đối kháng thụ thể như vậy có thể dẫn đến điều trị tâm thần thành công và có mục tiêu hơn.

Tuy nhiên, trước tiên, cần phải tiến hành nhiều công việc hơn nữa trong lĩnh vực này. Nguồn gốc của chứng rối loạn ăn uống vô cùng phức tạp và cần rất nhiều công sức để giải quyết. Ví dụ, nồng độ protein ClpB tăng lên ở bệnh nhân rối loạn ăn uống có thể là một hậu quả, chứ không phải là nguyên nhân gây ra rối loạn của họ.

Các đặc điểm tâm lý "có liên quan về mặt chẩn đoán" của chứng rối loạn ăn uống, chẳng hạn như nỗi sợ hãi dữ dội về việc tăng cân hoặc trở nên béo và ảnh hưởng quá mức của trọng lượng hoặc hình dạng cơ thể đối với việc tự đánh giá, phân biệt rõ ràng bệnh nhân rối loạn ăn uống với những người khác có thể chỉ đơn giản là thèm ăn hoặc cân nặng hơn mức trung bình.

Người giới thiệu

Tennoune, N. và cộng sự. Protein sốc nhiệt ClpB của vi khuẩn, một kháng nguyên bắt chước peptide a-MSH gây biếng ăn, nguồn gốc của chứng rối loạn ăn uống. Tâm thần học Dịch thuật, Ngày 7 tháng 10 năm 2014 doi: 10.1038 / nn.3773

David, L. A. và cộng sự. Chế độ ăn uống làm thay đổi nhanh chóng và tái tạo hệ vi sinh vật đường ruột của con người. Thiên nhiên, Ngày 23 tháng 1 năm 2014, doi: 10.1038 / nature12820

Inui, A. Hành vi ăn uống trong chứng biếng ăn tâm thần, sự dư thừa của cả tín hiệu gây chán ăn và chán ăn? Tâm thần học phân tử, Tháng 11 năm 2001, Tập 6, Số 6, Trang 620-624

Tâm thần học Dịch thuật