Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm cho thấy DNA bị tổn thương do căng thẳng

Mặc dù hầu hết các chuyên gia y tế tin rằng căng thẳng mãn tính có thể dẫn đến nhiều bệnh lý khác nhau, nhưng bằng chứng xác thực về cơ chế mà điều này xảy ra vẫn chưa có.

Nghiên cứu mới của các nhà khoa học tại Trung tâm Y tế Đại học Duke giải thích phản ứng căng thẳng về mặt tổn thương DNA.

“Chúng tôi tin rằng bài báo này là bài báo đầu tiên đề xuất một cơ chế cụ thể mà qua đó dấu hiệu của căng thẳng mãn tính, adrenaline tăng cao, cuối cùng có thể gây ra tổn thương DNA có thể phát hiện được,” tác giả cao cấp Robert J. Lefkowitz, MD, Viện Y khoa Howard Hughes ( HHMI) điều tra viên tại Trung tâm Y tế Đại học Duke.

Trong nghiên cứu, những con chuột được cho uống một hợp chất giống adrenaline hoạt động thông qua một thụ thể gọi là thụ thể beta adrenergic. Các nhà khoa học phát hiện ra rằng mô hình căng thẳng mãn tính này đã kích hoạt một số con đường sinh học nhất định dẫn đến tích tụ tổn thương DNA.

Lefkowitz cho biết: “Điều này có thể cho chúng ta một lời giải thích hợp lý về việc căng thẳng mãn tính có thể dẫn đến nhiều tình trạng và rối loạn khác nhau của con người, bao gồm từ thẩm mỹ đơn thuần, như tóc bạc, đến các rối loạn đe dọa tính mạng như u ác tính”.

Tiến sĩ Makoto Hara cho biết: “Nghiên cứu chỉ ra rằng căng thẳng mãn tính dẫn đến việc hạ thấp mức p53 kéo dài. P53 là một protein ức chế khối u và được coi là “người giám hộ của bộ gen” - một loại protein ngăn chặn các bất thường về bộ gen.

“Chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng đây là lý do gây ra những bất thường về nhiễm sắc thể mà chúng tôi tìm thấy ở những con chuột bị căng thẳng mãn tính này”.

Các thụ thể liên kết với protein G (GPCR) như thụ thể beta adrenergic nằm trên bề mặt của màng bao quanh tế bào và là mục tiêu của gần một nửa số thuốc trên thị trường hiện nay, bao gồm cả thuốc chẹn beta cho bệnh tim, thuốc kháng histamine và thuốc trị loét.

Các nhà khoa học đã phát hiện ra một cơ chế phân tử mà qua đó các hợp chất giống adrenaline hoạt động thông qua con đường G-protein để kích hoạt tổn thương DNA.

Trong nghiên cứu, việc truyền hợp chất giống adrenaline trong bốn tuần ở chuột đã làm suy yếu hoạt động bảo vệ của p53, cũng có ở mức thấp hơn theo thời gian.

Các nghiên cứu trong tương lai sẽ đánh giá những con chuột bị căng thẳng (hạn chế), do đó tạo ra phản ứng adrenaline hoặc căng thẳng của riêng chúng.

Phương pháp luận này sẽ cho phép các nhà khoa học tìm hiểu xem liệu các phản ứng vật lý của stress, thay vì dòng adrenaline trong phòng thí nghiệm như đã được thực hiện trong nghiên cứu hiện tại, có dẫn đến sự tích tụ tổn thương DNA hay không.

Bài báo đã được xuất bản trên số báo trực tuyến của Thiên nhiên.

Nguồn: Đại học Duke