Hy vọng điều trị tiến triển bệnh Alzheimer

Một mục tiêu điều trị mới đầy hứa hẹn đã được xác định có thể mở ra cánh cửa để ngăn ngừa sự tiến triển của bệnh Alzheimer.

Một nghiên cứu được hoàn thành tại Trung tâm Y tế Đại học Rush cho thấy khi được kích hoạt, protein trung tính sphingomyelinase (N-SMase) có thể gây ra một chuỗi phản ứng trong tế bào dẫn đến chết tế bào thần kinh và mất trí nhớ.

Tiến sĩ Kalipada Pahan, tác giả chính của nghiên cứu mới cho biết: “Có nhiều con đường gây bệnh, nhiễm độc thần kinh, hội tụ vào sphingomyelinase trung tính có thể gây mất tế bào thần kinh trong não của bệnh nhân Alzheimer”.

“Nếu chúng ta có thể ngăn chặn sự kích hoạt của sphingomyelinase trung tính, chúng ta có thể ngăn chặn sự mất trí nhớ và sự tiến triển của bệnh Alzheimer.”

Hai cấu trúc bất thường được gọi là mảng và đám rối trước đây đã được xác định là tác nhân liên quan đến việc gây tổn thương và giết chết các tế bào thần kinh ở bệnh nhân Alzheimer. Trong khi các nhà khoa học chưa chắc chắn về vai trò của các mảng và đám rối, nhiều chuyên gia tin rằng chúng ngăn chặn sự liên lạc giữa các tế bào thần kinh và làm gián đoạn các hoạt động cần thiết cho sự tồn tại của tế bào.

Cụ thể, các mảng tích tụ giữa các tế bào thần kinh và chứa một đoạn protein được gọi là beta-amyloid. Beta-amyloid được lắng đọng trong não của những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer và gây ra sự kích hoạt các tế bào thần kinh đệm.

Khi các tế bào thần kinh khỏe mạnh trong não tiếp xúc với beta-amyloid, chúng sẽ biểu hiện một số thay đổi bệnh lý đặc trưng cho bệnh lý Alzheimer. Các nhà nghiên cứu cho biết, kích hoạt tế bào thần kinh đệm đóng một vai trò quan trọng trong việc phá hủy tế bào thần kinh, nhưng cho đến nay, cơ chế phân tử mà tế bào thần kinh đệm được kích hoạt có thể tiêu diệt tế bào thần kinh vẫn chưa được hiểu rõ.

Nghiên cứu này phát hiện ra sphingomylinase trung tính rất quan trọng đối với tiến bộ trong tương lai trong việc điều trị bệnh Alzheimer ở ​​chỗ nó xác định được protein được kích hoạt bởi các tế bào não hoạt hóa và beta-amyloid.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng chất ức chế phân tử nhỏ và chất ức chế hóa học được sử dụng trên sphingomyelinase trung tính có thể loại bỏ khả năng tiêu diệt tế bào não đã hoạt hóa và beta amyloid để tiêu diệt tế bào thần kinh.

Các chuyên gia đã thử nghiệm hai chất ức chế bằng cách sử dụng tế bào não người trên mô hình chuột và mô hình nuôi cấy tế bào.

Pahan nói: “Hiểu được cách thức hoạt động của quá trình bệnh là rất quan trọng trong việc xác định các phương pháp tiếp cận hiệu quả để bảo vệ não và ngăn chặn sự tiến triển của bệnh Alzheimer. “Kết quả của nghiên cứu này rất hứa hẹn và bước tiếp theo của chúng tôi là chuyển những phát hiện này đến phòng khám.”

Bệnh Alzheimer là một bệnh não tiến triển không thể đảo ngược, làm mất dần trí nhớ và kỹ năng tư duy. Một căn bệnh suy nhược dần dần, những hậu quả cuối cùng ảnh hưởng đến khả năng thực hiện những công việc đơn giản nhất của một người.

Ở hầu hết những người mắc bệnh Alzheimer, các triệu chứng xuất hiện lần đầu tiên sau tuổi 60. Bệnh Alzheimer là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng sa sút trí tuệ ở người lớn tuổi và ảnh hưởng đến 5,3 triệu người Mỹ.

Pahan cho biết: “Nếu chúng tôi có thể phát triển và thử nghiệm một loại thuốc lâm sàng có thể nhắm vào sphingomyelinase trung tính, chúng tôi có thể ngăn chặn tình trạng mất trí nhớ ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer.

Kết quả từ nghiên cứu sẽ được công bố trên số ra ngày 22 tháng 9 của Tạp chí Khoa học Thần kinh.

Nguồn: Trung tâm Y tế Đại học Rush