Nghiên cứu về chuột gợi ý kho lưu trữ ký ức đau thương đặc biệt dành cho vùng não

Trải nghiệm căng thẳng tột độ thường liên quan đến việc mất trí nhớ về sự kiện nguyên nhân hoặc chấn thương. Một nghiên cứu mới với chuột đã cho các nhà nghiên cứu lần đầu tiên thấy điều này xảy ra như thế nào và làm cách nào để lấy lại những ký ức đã mất.

Lúc đầu, những ký ức ẩn mà không thể truy cập một cách có ý thức có thể bảo vệ cá nhân khỏi cảm xúc đau đớn khi nhớ lại sự kiện. Nhưng cuối cùng những ký ức bị đè nén đó có thể gây ra các vấn đề tâm lý suy nhược, chẳng hạn như lo lắng, trầm cảm, rối loạn căng thẳng sau chấn thương hoặc rối loạn phân ly.

Một quá trình được gọi là học tập phụ thuộc vào trạng thái được cho là góp phần hình thành những ký ức mà ý thức bình thường không thể tiếp cận được. Do đó, những ký ức được hình thành trong một tâm trạng cụ thể, trạng thái kích thích hoặc do ma túy gây ra tốt nhất có thể được lấy lại khi não trở lại trạng thái đó.

Trong một nghiên cứu mới với chuột, các nhà khoa học Northwestern Medicine lần đầu tiên đã phát hiện ra cơ chế mà việc học tập phụ thuộc vào trạng thái khiến những ký ức căng thẳng liên quan đến nỗi sợ hãi không thể tiếp cận một cách có ý thức.

Điều tra viên chính, Tiến sĩ Jelena Radulovic, tại Trường Y Feinberg, Đại học Northwestern, cho biết: “Các phát hiện cho thấy có nhiều con đường lưu trữ ký ức gây sợ hãi và chúng tôi đã xác định được một con đường quan trọng đối với những ký ức liên quan đến sợ hãi.

“Điều này cuối cùng có thể dẫn đến các phương pháp điều trị mới cho những bệnh nhân bị rối loạn tâm thần, những người cần có khả năng truy cập có ý thức vào ký ức đau thương của họ nếu họ muốn hồi phục.”

Radulovic cho biết, rất khó để các nhà trị liệu giúp đỡ những bệnh nhân này vì bản thân các bệnh nhân không thể nhớ được những trải nghiệm đau thương là nguyên nhân gốc rễ của các triệu chứng của họ.

Các nhà điều tra cho biết cách tốt nhất để truy cập ký ức trong hệ thống này là đưa bộ não trở về trạng thái ý thức như khi ký ức được mã hóa, nghiên cứu cho thấy.

Trong nghiên cứu, xuất hiện trong Khoa học thần kinh tự nhiên, các nhà khoa học đã sử dụng các đặc tính đã biết của chất dẫn truyền thần kinh não.

Đó là, hai axit amin, glutamate và GABA, được xem như âm dương của não, chỉ đạo các cung bậc cảm xúc của nó và kiểm soát xem các tế bào thần kinh đang bị kích thích hay bị ức chế (bình tĩnh). Trong điều kiện bình thường hệ thống được cân bằng. Nhưng khi chúng ta quá phấn khích và cảnh giác, glutamate sẽ tăng lên. Glutamate cũng là hóa chất chính giúp lưu trữ ký ức trong mạng lưới tế bào thần kinh của chúng ta theo cách mà chúng dễ nhớ.

Mặt khác, GABA làm dịu chúng ta và giúp chúng ta ngủ, ngăn chặn hoạt động của glutamate kích thích. Loại thuốc an thần thường được sử dụng nhất, benzodiazepine, kích hoạt các thụ thể GABA trong não của chúng ta.

Có hai loại thụ thể GABA. Một loại, các thụ thể GABA tiếp hợp, hoạt động song song với các thụ thể glutamate để cân bằng sự kích thích của não để phản ứng với các sự kiện bên ngoài như căng thẳng.

Một quần thể khác, các thụ thể GABA ngoài synap, là các tác nhân độc lập. Họ bỏ qua glutamate peppy. Thay vào đó, công việc của họ là tập trung vào bên trong, điều chỉnh sóng não và trạng thái tinh thần theo mức độ của các chất hóa học bên trong, chẳng hạn như GABA, hormone giới tính và RNA vi mô.

Các thụ thể GABA ngoài khớp thần kinh thay đổi trạng thái của não để khiến chúng ta phấn khích, buồn ngủ, tỉnh táo, an thần, say xỉn hoặc thậm chí là loạn thần. Tuy nhiên, các nhà khoa học Tây Bắc đã phát hiện ra một vai trò quan trọng khác; những thụ thể này cũng giúp mã hóa ký ức về một sự kiện gây sợ hãi và sau đó lưu trữ chúng, ẩn khỏi ý thức.

Radulovic cho biết: “Bộ não hoạt động ở các trạng thái khác nhau, giống như một đài phát thanh hoạt động ở các dải tần AM và FM. “Nó giống như thể bộ não thường được điều chỉnh theo đài FM để truy cập ký ức, nhưng cần được điều chỉnh theo đài AM để truy cập ký ức tiềm thức.

“Nếu một sự kiện chấn thương xảy ra khi các thụ thể GABA ngoài synap này được kích hoạt, thì bộ nhớ của sự kiện này sẽ không thể được truy cập trừ khi các thụ thể này được kích hoạt một lần nữa, về cơ bản điều chỉnh não bộ vào các trạm AM.”

Trong thí nghiệm, các nhà khoa học đã tiêm gaboxadol vào vùng hồi hải mã của chuột, một loại thuốc kích thích các thụ thể GABA ngoài synap. Radulovic nói: “Giống như chúng tôi khiến họ say xỉn một chút, vừa đủ để thay đổi trạng thái não của họ.

Sau đó, những con chuột được cho vào một chiếc hộp và bị sốc điện nhẹ. Khi những con chuột được trả lại cùng một hộp vào ngày hôm sau, chúng di chuyển tự do và không sợ hãi, cho thấy chúng không nhớ lại cú sốc trước đó trong không gian. Tuy nhiên, khi các nhà khoa học đặt những con chuột trở lại thuốc và trả chúng vào hộp, chúng đóng băng, sợ hãi trước một cú sốc khác.

Radulovic cho biết: “Điều này được thiết lập khi những con chuột được đưa trở lại trạng thái não như do thuốc tạo ra, chúng nhớ lại trải nghiệm căng thẳng của cú sốc,” Radulovic nói.

Thí nghiệm cho thấy khi các thụ thể GABA ngoài khớp thần kinh được kích hoạt với thuốc, chúng sẽ thay đổi cách mã hóa sự kiện căng thẳng. Trong trạng thái do thuốc gây ra, não sử dụng các con đường phân tử và mạch tế bào thần kinh hoàn toàn khác nhau để lưu trữ bộ nhớ.

“Đó là một hệ thống hoàn toàn khác ngay cả ở cấp độ di truyền và phân tử so với hệ thống mã hóa những ký ức bình thường”, tác giả chính của nghiên cứu, Vladimir Jovasevic, người đã thực hiện nghiên cứu khi còn là nghiên cứu sinh sau tiến sĩ tại phòng thí nghiệm của Radulovic cho biết.

Hệ thống khác biệt này được điều chỉnh bởi một microRNA nhỏ, miR-33 và có thể là cơ chế bảo vệ của não khi trải nghiệm quá căng thẳng.

Phát hiện ngụ ý rằng để đối phó với căng thẳng sang chấn, một số cá nhân, thay vì kích hoạt hệ thống glutamate để lưu trữ ký ức, lại kích hoạt hệ thống GABA ngoài khớp thần kinh và hình thành ký ức chấn thương không thể tiếp cận.

Các nhà điều tra tin rằng những phát hiện cho thấy rằng những ký ức thường được lưu trữ trong các mạng lưới phân tán của não - bao gồm cả vỏ não - có thể được truy cập dễ dàng để ghi nhớ một cách có ý thức một sự kiện.

Nhưng khi những con chuột ở trong một trạng thái não khác do gaboxadol gây ra, sự kiện căng thẳng chủ yếu kích hoạt các vùng bộ nhớ dưới vỏ của não. Trong trường hợp này, thuốc đã định tuyến lại quá trình xử lý các ký ức liên quan đến căng thẳng trong các mạch não để chúng không thể được truy cập một cách có ý thức.

Tất cả các nhà khoa học cùng tin rằng nghiên cứu cung cấp câu trả lời cho việc tìm lại ký ức cuối cùng ở người.

Nguồn: Thuốc Tây Bắc / EurekAlert