Kết quả nghiên cứu Bằng chứng Hội chứng mệt mỏi mãn tính là sinh học

Nghiên cứu mới đã xác định những thay đổi miễn dịch khác biệt ở những bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng mệt mỏi mãn tính, cung cấp bằng chứng cho thấy rối loạn vô hiệu là một bệnh sinh học trái ngược với rối loạn tâm lý.

Theo các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Nhiễm trùng và Miễn dịch tại Trường Y tế Công cộng Mailman của Đại học Columbia, những phát hiện này có thể giúp cải thiện chẩn đoán hội chứng mệt mỏi mãn tính, được y học gọi là viêm cơ tủy xương (ME / CFS) hoặc bệnh không dung nạp khi gắng sức toàn thân.

Chúng cũng có thể giúp xác định các lựa chọn điều trị cho các triệu chứng của rối loạn, từ mệt mỏi và khó tập trung đến đau đầu và đau cơ.

Đối với nghiên cứu của mình, các nhà nghiên cứu đã sử dụng phương pháp xét nghiệm xét nghiệm miễn dịch để xác định mức độ của 51 dấu ấn sinh học miễn dịch trong mẫu huyết tương thu thập từ 298 bệnh nhân ME / CFS và 348 người khỏe mạnh làm đối chứng.

Các nhà nghiên cứu báo cáo rằng họ đã tìm thấy các mô hình cụ thể ở những bệnh nhân mắc bệnh từ 3 năm trở xuống mà không xuất hiện ở nhóm chứng hoặc ở những bệnh nhân mắc bệnh hơn 3 năm.

Những bệnh nhân trong thời gian ngắn đã tăng số lượng nhiều loại phân tử miễn dịch khác nhau được gọi là cytokine. Mối liên quan mạnh mẽ một cách bất thường với một cytokine được gọi là interferon gamma có liên quan đến tình trạng mệt mỏi sau nhiều trường hợp nhiễm virus, bao gồm cả virus Epstein-Barr (nguyên nhân gây ra bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng). Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng nồng độ cytokine không được giải thích bằng mức độ nghiêm trọng của triệu chứng.

“Hiện chúng tôi có bằng chứng xác nhận những gì hàng triệu người mắc bệnh này đã biết - rằng ME / CFS không phải là bệnh tâm lý,” tác giả chính Mady Hornig, MD, giám đốc nghiên cứu phiên dịch tại Trung tâm Nhiễm trùng và Miễn dịch và phó giáo sư dịch tễ học cho biết tại Trường đưa thư của Columbia.

“Kết quả của chúng tôi sẽ đẩy nhanh quá trình thiết lập chẩn đoán sau khi các cá nhân lần đầu tiên bị ốm, cũng như khám phá các chiến lược điều trị mới tập trung vào các dấu hiệu máu ban đầu này.”

Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng nghiên cứu ủng hộ ý tưởng rằng ME / CFS có thể phản ánh một sự kiện “hit-and-run” truyền nhiễm.

Bệnh nhân thường cho biết bị bệnh, đôi khi do một số bệnh phổ biến như tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, và không bao giờ hồi phục hoàn toàn.

Nghiên cứu mới cho thấy rằng những bệnh nhiễm trùng này tạo ra một chìa khóa cho khả năng tự im lặng của hệ thống miễn dịch sau khi bị nhiễm trùng cấp tính. Các nhà nghiên cứu so sánh phản ứng miễn dịch với một chiếc xe bị kẹt ở số cao.

Hornig cho biết: “Có vẻ như bệnh nhân ME / CFS được thải độc với cytokine cho đến khoảng thời gian 3 năm, tại thời điểm đó hệ thống miễn dịch cho thấy bằng chứng về sự kiệt sức và mức cytokine giảm xuống.

“Chẩn đoán sớm có thể cung cấp cơ hội điều trị duy nhất có thể khác với những cơ hội thích hợp trong giai đoạn sau của bệnh.”

Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng họ đã cố gắng rất nhiều để sàng lọc những người tham gia một cách cẩn thận để chắc chắn rằng họ mắc bệnh. Họ cũng tuyển dụng số lượng lớn hơn những bệnh nhân có chẩn đoán là khởi phát tương đối gần đây.

Mức độ căng thẳng của bệnh nhân đã được tiêu chuẩn hóa; Các nhà nghiên cứu giải thích trước mỗi lần lấy máu, bệnh nhân được yêu cầu hoàn thành các thủ tục giấy tờ tiêu chuẩn hóa, một phần để tránh mệt mỏi. Các nhà khoa học cũng kiểm soát các yếu tố ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch, bao gồm thời gian trong ngày, mùa và vị trí địa lý nơi các mẫu được lấy, cũng như tuổi, giới tính, dân tộc và chủng tộc.

Tác giả cấp cao W. Ian Lipkin, M.D., cũng là giáo sư dịch tễ học tại Trường Columbia’s Mailman cho biết: “Nghiên cứu này cung cấp những gì đã khiến chúng ta lẩn tránh bấy lâu: bằng chứng rõ ràng về rối loạn chức năng miễn dịch trong ME / CFS và các dấu ấn sinh học chẩn đoán bệnh”.

“Câu hỏi mà chúng tôi đang cố gắng giải quyết trong một dự án microbiome song song là điều gì gây ra rối loạn chức năng này.”

Trong những tuần tới, Hornig và Lipkin dự kiến ​​sẽ báo cáo kết quả của nghiên cứu thứ hai về dịch não tủy từ bệnh nhân ME / CFS. Trong các nghiên cứu đang diễn ra riêng biệt, họ đang tìm kiếm "dấu chân phân tử" của các tác nhân cụ thể đằng sau căn bệnh - vi rút, vi khuẩn hoặc nấm - cũng như xem xét dọc xem các mô hình cytokine huyết tương thay đổi như thế nào ở bệnh nhân ME / CFS và kiểm soát trong một năm .

Nghiên cứu hiện tại đã được xuất bản trong Tiến bộ Khoa học, tạp chí của Hiệp hội vì sự tiến bộ của khoa học Hoa Kỳ.

Nguồn: Đại học Columbia University’s Mailman School of Public Health