Những hiểu biết sâu sắc về mất trí nhớ làm việc
Căn bệnh này, neurofibromatosis loại 1, hoặc NF1, được đặc trưng bởi mất trí nhớ làm việc. Tình trạng này ảnh hưởng đến một trong 3.500 người và là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra khuyết tật học tập.
Nghiên cứu mới của nhà khoa học UCLA đã khám phá ra những manh mối mới về cách NF1 phá vỡ trí nhớ và cách thuốc có thể được tạo ra để sửa chữa các khuyết tật học tập liên quan đến NF1.
Nghiên cứu được công bố trên ấn bản trực tuyến của Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia.
NF1 là do đột biến trong gen có tên là neurofibromin, hoặc Nf1, tạo ra một loại protein có cùng tên.
Các nghiên cứu trên động vật trước đây do điều tra viên chính, Tiến sĩ Alcino Silva, giáo sư sinh học thần kinh và tâm thần học tại Trường Y David Geffen tại UCLA, chỉ ra rằng protein Nf1 rất cần thiết để kiểm soát việc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh gọi là GABA, điều chỉnh hoạt động của tế bào não. . Các phiên bản đột biến của protein gây ra quá nhiều GABA được giải phóng, làm thay đổi đáng kể sự giao tiếp giữa các tế bào não.
Trong nghiên cứu hiện tại, Silva và các đồng nghiệp phát hiện ra rằng những con chuột mang đột biến Nf1 có mức GABA cao hơn trong vùng não điều chỉnh trí nhớ hoạt động.
Kết quả cho thấy GABA dư thừa cản trở hoạt động của các tế bào thần kinh trong não, do đó cản trở trí nhớ hoạt động.
Đồng tác giả nghiên cứu Carrie Bearden, phó giáo sư tâm thần học tại Viện Khoa học Thần kinh và Con người, cho biết: “Chúng tôi tập trung vào một vùng của vỏ não trước trán quan trọng đối với trí nhớ hoạt động ở chuột và so sánh nó với vùng tương đương của nó ở người. Hành vi tại UCLA.
“Khi bệnh nhân NF1 thực hiện các nhiệm vụ đòi hỏi trí nhớ hoạt động, họ cho thấy hoạt động giảm ở vỏ não trước trán. Kết quả rất giống với những gì chúng tôi phát hiện ra trong mô hình chuột của mình ”.
Nhóm nghiên cứu đã yêu cầu các bệnh nhân NF1 thực hiện một loạt các nhiệm vụ ghi nhớ trong khi tiến hành chụp cộng hưởng từ chức năng (fMRI) để đo lưu lượng máu và oxy đến các vùng khác nhau của não. Lưu lượng máu và oxy nhiều hơn cho thấy hoạt động của não nhiều hơn. So với những người tình nguyện khỏe mạnh, bệnh nhân NF1 cho thấy hoạt động ít hơn ở phần vỏ não trước trán kiểm soát trí nhớ hoạt động.
Bearden nói: “Các tế bào não của bệnh nhân NF1 không hoạt động hoàn toàn ở vỏ não trước trán như ở những người khỏe mạnh.
“Mức độ hoạt động não của bệnh nhân cũng dự đoán tỷ lệ thành công của họ trong thử nghiệm. Chúng ta càng thấy ít hoạt động ở vùng não này, chúng càng thực hiện các nhiệm vụ kém hơn ”.
Tác giả đầu tiên của nghiên cứu, Carrie Shilyansky, một nhà nghiên cứu tốt nghiệp về sinh học thần kinh tại Trường Y David Geffen tại UCLA, cho biết: “Nghiên cứu của chúng tôi ngụ ý rằng việc giải phóng GABA gia tăng cản trở trí nhớ hoạt động trong NF1.
Các phát hiện của UCLA cho thấy rằng khuyết tật học tập do đột biến Nf1 có thể được sửa chữa bằng một loại thuốc bình thường hóa tác dụng của GABA dư thừa trên các tế bào não.
Các tác giả hiện đang nghiên cứu ảnh hưởng của thuốc lovastatin đối với các vấn đề học tập và sức khỏe ở bệnh nhân NF1.
Nguồn: UCLA
