Các nhà khoa học tìm ra mảnh ghép mới trong câu đố về bệnh tâm thần phân liệt

Một con đường sinh hóa trong não có thể góp phần gây ra bệnh tâm thần phân liệt đã được xác định bởi một nhóm nghiên cứu do Michael Salter, MD, Ph.D., giáo sư sinh lý học tại Đại học Toronto, cũng như các nhà khoa học cấp cao tại Bệnh viện Trẻ em bị ốm. (SickKids).

Nghiên cứu, được công bố trên ấn bản trực tuyến trước ngày 27 tháng 3 củaThuốc tự nhiên, các tác giả khẳng định có khả năng dẫn đến các phương pháp điều trị được cải thiện cho 24 triệu người trên thế giới bị ảnh hưởng bởi chứng rối loạn này.

Salter nói: “Đây là một sự thay đổi mô hình theo cách mà chúng ta xem các cơ chế thần kinh của bệnh tâm thần phân liệt. “Với khám phá của mình, chúng tôi đã kết hợp các mảnh ghép mới của câu đố về tâm thần phân liệt theo một cách mới. Chúng tôi hy vọng rằng sự hiểu biết mà chúng tôi đã kết hợp với nhau sẽ dẫn đến những hình thức điều trị mới hiệu quả hơn những hình thức điều trị hiện có. ”

Các nhà khoa học đã quan sát hai protein đối tác, NRG1 và ErbB4, trong mô hình chuột và cách chúng ảnh hưởng đến một thụ thể quan trọng của não được gọi là thụ thể glutamate N-methyl D-aspartate (NMDAR). Mặc dù NRG1 và ErbB4 có liên quan về mặt di truyền với bệnh tâm thần phân liệt, nhưng nghiên cứu mới cho thấy chúng có mối liên hệ đáng ngạc nhiên với NMDAR.

NMDAR đóng một vai trò quan trọng trong khớp thần kinh - các vị trí cho phép giao tiếp giữa hàng tỷ tế bào thần kinh riêng lẻ của não. Người ta nghi ngờ rằng NMDAR hoạt động theo cách bị ức chế trong bệnh tâm thần phân liệt vì thuốc ngăn chặn NMDAR gây ra ảo giác và rối loạn suy nghĩ.

Người ta đã đưa ra giả thuyết rằng NRG1 và ErbB4 nói chung có thể ngăn chặn chức năng NMDAR nhưng nghiên cứu hiện tại cho thấy điều này không xảy ra. Thay vào đó, các nhà khoa học phát hiện ra rằng NRG1 và ErbB4 hoạt động cùng nhau bằng cách ức chế một protein khác có tên là Src.

Liên kết ở đây là Src thường tăng cường chức năng NMDAR khi cần thiết, chẳng hạn như trong học tập và bộ nhớ. Tuy nhiên, các nhà điều tra đã phát hiện ra rằng bằng cách chặn Src, NRG1 và ErbB4 đã ngăn chặn một cách có chọn lọc sự gia tăng quan trọng đó trong chức năng NMDAR.

Các nhà nghiên cứu cũng đã nghiên cứu các phản ứng của tế bào thần kinh trong quá trình hoạt động của não bắt chước các dao động não bình thường được gọi là nhịp theta. Hoạt động nhịp điệu Theta — cần thiết cho học tập và trí nhớ — bị rối loạn chức năng ở những người bị tâm thần phân liệt. Các nhà khoa học phát hiện ra rằng bằng cách tác động thông qua Src, NRG1 và ErbB4 làm giảm đáng kể phản ứng của tế bào thần kinh đối với hoạt động nhịp điệu theta.

Các kết quả nghiên cứu đề xuất các phương pháp điều trị mới đối với bệnh tâm thần phân liệt bằng cách đảo ngược tác động của NRG1 và ErbB4 thông qua việc tăng cường khả năng tăng Src của NMDAR.

“Phần khó khăn là tất cả các protein này đều tham gia vào các chức năng khác của cơ thể; chúng tôi không thể tăng cường hoặc ức chế chúng một cách ngẫu nhiên vì điều này sẽ dẫn đến các tác dụng phụ, ”Salter nói. “Điều quan trọng sẽ là phát triển những cách thông minh để nhắm mục tiêu các protein trong bối cảnh của khớp thần kinh.”

Nguồn: Đại học Toronto

!-- GDPR -->