Các nhà nghiên cứu tìm hiểu về nỗi đau do thất bại với Morphine
Một nghiên cứu mới, được tìm thấy trên ấn bản trực tuyến của Khoa học thần kinh tự nhiên, cung cấp hy vọng cho người lớn và trẻ em, những người có cơn đau trở nên tồi tệ hơn khi điều trị bằng morphin.
“Nghiên cứu của chúng tôi xác định một con đường phân tử mà theo đó morphin có thể làm tăng cơn đau và đề xuất những cách mới tiềm năng để làm cho morphin có hiệu quả đối với nhiều bệnh nhân hơn”, tác giả cao cấp, Tiến sĩ Yves De Koninck, giáo sư tại Đại học Laval ở Thành phố Quebec, Canada cho biết.
Các nhà điều tra cho biết họ đã xác định được con đường mục tiêu để ngăn chặn cơn đau do morphin gây ra; hơn nữa, họ cũng tin rằng giờ đây họ đã hiểu được tình trạng mẫn cảm với cơn đau do dung nạp morphin như thế nào.
“Khi morphin không làm giảm cơn đau một cách đầy đủ, xu hướng là tăng liều lượng. Nếu liều lượng cao hơn sẽ giảm đau, đây là bức tranh cổ điển về khả năng dung nạp morphin, vốn rất được biết đến. Nhưng nghịch lý là, đôi khi tăng morphin có thể khiến cơn đau trở nên tồi tệ hơn, ”đồng tác giả, Tiến sĩ Michael Salter.
De Koninck nói: “Các chuyên gia cho rằng khả năng chịu đau và quá mẫn (hay tăng kali) chỉ đơn giản là những phản ánh khác nhau của cùng một phản ứng,“ nhưng chúng tôi phát hiện ra rằng các quá trình tế bào và tín hiệu để dung nạp morphin rất khác với quá trình đau do morphin. ”
Salter nói thêm, “Chúng tôi đã xác định các tế bào chuyên biệt - được gọi là microglia - trong tủy sống là thủ phạm gây ra chứng quá mẫn cảm với cơn đau do morphin. Khi morphin hoạt động trên một số thụ thể nhất định trong microglia, nó sẽ kích hoạt một loạt các sự kiện cuối cùng làm tăng, chứ không phải giảm, hoạt động của các tế bào thần kinh truyền đau. "
Trong nghiên cứu, các nhà điều tra cũng xác định được phân tử gây ra tác dụng phụ này của morphin. De Koninck nói: “Đó là một loại protein được gọi là KCC2, điều chỉnh sự vận chuyển của các ion clorua và kiểm soát thích hợp các tín hiệu cảm giác đến não.
“Morphine ức chế hoạt động của protein này, gây ra cảm giác đau bất thường. Bằng cách khôi phục hoạt động KCC2 bình thường, chúng tôi có thể ngăn ngừa chứng quá mẫn cảm với cơn đau. "
Do kết quả của phát hiện này, De Koninck và các nhà nghiên cứu tại Đại học Laval đang thử nghiệm các phân tử mới có khả năng duy trì các chức năng KCC2 và do đó ngăn ngừa chứng tăng vi-rút.
De Koninck cho biết con đường KCC2 có thể áp dụng cho việc sử dụng morphin ngắn hạn cũng như dài hạn. “Vì vậy, chúng tôi có nền tảng cho các chiến lược mới để cải thiện việc điều trị các chứng đau sau phẫu thuật cũng như mãn tính”.
Salter nói, “Khám phá của chúng tôi có thể có tác động lớn đến những người bị nhiều loại đau khó chữa, chẳng hạn như liên quan đến ung thư hoặc tổn thương thần kinh, những người đã ngừng morphin hoặc các loại thuốc phiện khác vì quá mẫn cảm với cơn đau.”
Các nhà chức trách y tế gọi cơn đau là một cơn dịch thầm lặng, gây ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên toàn thế giới. Nỗi đau có ảnh hưởng tiêu cực sâu sắc đến chất lượng cuộc sống của con người.
Đau ảnh hưởng đến gần như tất cả các khía cạnh của sự tồn tại của con người, trong đó đau không được điều trị hoặc điều trị dưới mức độ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tàn tật.
Tiến sĩ De Koninck cho biết: “Những người bị đau mất khả năng lao động có thể không còn lựa chọn thay thế nào khi các loại thuốc mạnh nhất của chúng tôi làm gia tăng sự đau khổ của họ”.
Salter nói: “Nỗi đau ảnh hưởng đến nhiều khía cạnh trong cuộc sống của một cá nhân. Thông thường, bệnh nhân bị đau mãn tính cảm thấy bị bỏ rơi và kỳ thị. Trong số rất nhiều gánh nặng cho cá nhân và gia đình của họ, đau mãn tính có liên quan đến tăng nguy cơ tự tử. Gánh nặng của cơn đau mãn tính ảnh hưởng đến trẻ em và thanh thiếu niên cũng như người lớn ”.
Những rủi ro này ảnh hưởng đến những người mắc nhiều loại đau, từ chứng đau nửa đầu và hội chứng ống cổ tay đến ung thư, AIDS, tiểu đường, chấn thương do chấn thương, bệnh Parkinson và hàng chục bệnh khác.
Nguồn: Université Laval
