Thực phẩm chế biến có liên quan đến chứng tự kỷ không?
Khi số lượng trẻ em được chẩn đoán mắc chứng tự kỷ tiếp tục tăng ở mức báo động, các nhà nghiên cứu đã và đang nỗ lực tìm hiểu những yếu tố môi trường và / hoặc di truyền nào có thể góp phần gây ra chứng rối loạn này.
Giờ đây, dựa trên những phát hiện của một nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu từ Đại học Trung tâm Florida (UCF) có thể tiến một bước gần hơn đến việc thiết lập mối liên hệ giữa thực phẩm chế biến và những thay đổi cụ thể trong não của thai nhi gắn liền với hành vi của bệnh tự kỷ.
Phát hiện của họ, được công bố trên tạp chí Báo cáo khoa học, cho thấy rằng khi các tế bào gốc thần kinh có nguồn gốc từ bào thai tiếp xúc với hàm lượng cao Axit Propionic (PPA), một chất phụ gia thường thấy trong thực phẩm chế biến, nó làm giảm sự phát triển của tế bào thần kinh.
PPA thường được sử dụng trong ngành công nghiệp thực phẩm thương mại để tăng thời hạn sử dụng của thực phẩm đóng gói và ức chế nấm mốc trong pho mát và bánh mì đã qua chế biến. Axit cũng xuất hiện tự nhiên trong ruột và khi hệ vi sinh vật của người mẹ thay đổi trong khi mang thai, nó có thể làm tăng axit.
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu nói rằng ăn thực phẩm đóng gói có chứa axit có thể làm tăng thêm PPA trong ruột của người phụ nữ, sau đó sẽ truyền sang thai nhi.
Nhà nghiên cứu, Tiến sĩ Saleh Naser, chuyên nghiên cứu về tiêu hóa tại Trường Khoa học Y sinh College of Medicine’s Burnett, bắt đầu nghiên cứu sau khi các báo cáo cho thấy trẻ em mắc chứng tự kỷ thường mắc các vấn đề về dạ dày như hội chứng ruột kích thích.
Ông tự hỏi về mối liên hệ có thể có giữa ruột và não và bắt đầu kiểm tra hệ vi sinh vật, hay vi khuẩn đường ruột, khác nhau như thế nào giữa những người mắc chứng tự kỷ và những người không mắc chứng bệnh này.
Naser cho biết: “Các nghiên cứu đã chỉ ra mức PPA cao hơn trong mẫu phân của trẻ tự kỷ và hệ vi sinh vật đường ruột ở trẻ tự kỷ là khác nhau. "Tôi muốn biết nguyên nhân cơ bản là gì."
Trong phòng thí nghiệm, các nhà khoa học phát hiện ra rằng việc để các tế bào gốc thần kinh tiếp xúc quá nhiều với PPA sẽ làm tổn hại các tế bào não theo một số cách: Thứ nhất, axit phá vỡ sự cân bằng tự nhiên giữa các tế bào não bằng cách giảm số lượng tế bào thần kinh và sản xuất quá mức các tế bào thần kinh đệm. Và mặc dù các tế bào thần kinh đệm giúp phát triển và bảo vệ chức năng của tế bào thần kinh, nhưng quá nhiều tế bào thần kinh đệm sẽ làm rối loạn kết nối giữa các tế bào thần kinh. Chúng cũng gây ra chứng viêm, đã được ghi nhận trong não của trẻ tự kỷ.
Ngoài ra, lượng axit quá mức sẽ rút ngắn và làm hỏng các đường dẫn tế bào thần kinh sử dụng để liên lạc với phần còn lại của cơ thể. Sự kết hợp giữa các tế bào thần kinh bị suy giảm và các đường dẫn bị tổn thương cản trở khả năng giao tiếp của não, dẫn đến các hành vi thường thấy ở trẻ tự kỷ, bao gồm hành vi lặp đi lặp lại, các vấn đề về vận động và không có khả năng tương tác với người khác.
Nghiên cứu trước đây đã tìm thấy mối liên hệ giữa chứng tự kỷ với các yếu tố môi trường và di truyền, nhưng nghiên cứu này là nghiên cứu đầu tiên phát hiện ra mối liên hệ phân tử giữa mức PPA tăng cao, sự tăng sinh tế bào thần kinh đệm, rối loạn mạch thần kinh và chứng tự kỷ.
Cần tiến hành thêm nhiều nghiên cứu trước khi đưa ra kết luận lâm sàng. Tiếp theo, nhóm nghiên cứu sẽ cố gắng xác thực những phát hiện của mình trên các mô hình chuột bằng cách xem liệu chế độ ăn uống có PPA cao của mẹ có gây ra chứng tự kỷ ở những con chuột có khuynh hướng di truyền với tình trạng này hay không. Không có cách chữa khỏi chứng tự kỷ, chứng bệnh này ảnh hưởng đến khoảng 1/59 trẻ em, nhưng các nhà khoa học hy vọng phát hiện của họ sẽ thúc đẩy các nghiên cứu về cách ngăn ngừa chứng rối loạn này.
Naser đã thực hiện nghiên cứu kéo dài 18 tháng với Tiến sĩ Latifa Abdelli và trợ lý nghiên cứu đại học của UCF, Aseela Samsam. Nghiên cứu do UCF tự tài trợ.
Các nhà khoa học UCF kết luận: “Nghiên cứu này chỉ là bước đầu tiên để hiểu rõ hơn về chứng rối loạn phổ tự kỷ. “Nhưng chúng tôi tự tin rằng mình đang đi đúng hướng để khám phá ra căn nguyên của chứng tự kỷ”.
Nguồn: Đại học Central Florida
