Mục tiêu điều trị mới cho bệnh Alzheimer

Một mối liên hệ mới đã được xác định giữa trí nhớ ngắn hạn và một protein gọi là beta-arrestin có thể mở ra một con đường mới trong việc điều trị chứng rối loạn thần kinh, đặc biệt là bệnh Alzheimer. Phát hiện này được thực hiện bởi các nhà khoa học y sinh tại Đại học California, Riverside.

Đây là nghiên cứu đầu tiên liên kết beta-arrestin với bệnh Alzheimer và khả năng học tập và trí nhớ.

Beta-arrestin được thể hiện trong các tế bào khác nhau của cơ thể, bao gồm cả hồi hải mã, một khu vực của não được kết nối với việc học và hình thành các ký ức ngắn hạn. Beta-arrestin là một trong nhiều “protein giàn giáo” —protein hỗ trợ kết nối nơ-ron. Sự vắng mặt của beta-arrestin đã được chứng minh là làm giảm khả năng học tập bình thường ở chuột.

Trong hồi hải mã, các kết nối mới được gọi là khớp thần kinh tiếp tục hình thành giữa các tế bào thần kinh. Khi não bộ học được điều gì đó mới, các kết nối sẽ được hình thành và một số kết nối cũ được củng cố thông qua một quá trình được gọi là tiềm năng lâu dài (LTP).

Tuy nhiên, vì não bộ chỉ có khả năng hạn chế, các kết nối cũ khác phải tháo rời thông qua một quá trình gọi là suy nhược dài hạn (LTD) để các khớp thần kinh mới hình thành.

Beta-arrestin đảm bảo tính dẻo của các kết nối synap và LTD bằng cách điều chỉnh “bộ xương actin”, một mạng lưới các protein định hình nên “xương sống” của các tế bào thần kinh và giúp hình thành các kết nối synap mới và tháo rời các kết nối cũ.

Iryna M. Ethell, phó giáo sư khoa học y sinh cho biết: “Trong một số tình trạng bệnh lý như bệnh Alzheimer, việc mất các kết nối khớp thần kinh cũ vượt xa sự hình thành các khớp thần kinh mới, dẫn đến mất tổng thể các khớp thần kinh và mất trí nhớ ngắn hạn”. và tác giả chính của bài nghiên cứu.

“Công trình của chúng tôi, được thực hiện trên chuột, cho thấy rằng nếu beta-arrestin bị loại bỏ khỏi các tế bào thần kinh, thì sự mất khớp thần kinh này sẽ được ngăn chặn. Nhưng chúng ta cũng biết rằng beta-arrestin cần thiết cho khả năng học tập và ghi nhớ bình thường; vì vậy một sự cân bằng tốt cần phải được thiết lập. Sự cân bằng này có thể dễ dàng đạt được bằng dược phẩm trong tương lai. "

Beta-arrestin có thể được hình dung dưới dạng năng lượng được cung cấp cho một người múa rối (bộ xương actin), người điều khiển các dây của một con rối (kết nối giữa các dây thần kinh), Ethell giải thích. Để một người học được điều gì đó, người múa rối cần di chuyển các dây theo một thứ tự cụ thể.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer’s, nguồn cung cấp năng lượng này hoạt động quá mức và các dây bị kéo theo kiểu rối loạn dẫn đến các dây bị đứt (mất khớp thần kinh) và các con rối bị sụp đổ. Mặc dù việc loại bỏ beta-arrestin sẽ tránh được sự sụp đổ này, nhưng việc mất hoàn toàn protein sẽ dẫn đến việc các con rối không chuyển động được (không có khả năng học hỏi trong não).

Crystal G. Pontrello, tác giả đầu tiên của bài báo và là nhà nghiên cứu sau tiến sĩ tại phòng thí nghiệm của Ethell cho biết: “Việc điều chỉnh có chọn lọc hoạt động của beta-arrestin là cần thiết để giảm bớt một phần sự tháo gỡ khớp thần kinh. “Lý tưởng nhất là điều bạn muốn là loại bỏ chỉ một số kết nối synap cũ không sử dụng để có chỗ cho các kết nối mới”.

Nghiên cứu được công bố trênKỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia.

Nguồn: Đại học California-Riverside