Phân tử chaperone hứa hẹn điều trị bệnh Alzheimer
Trong nghiên cứu, các nhà nghiên cứu xác định rằng một chaperone phân tử, HspB1, hoạt động giống như một công ty quản lý chất thải để thu thập và giải độc mức độ cao của amyloid beta peptide độc hại được tìm thấy trong bệnh Alzheimer.
Các nhà khoa học đã biết rằng HspB1 có mặt trong các mảng dấu hiệu hình thành giữa các tế bào thần kinh của bệnh nhân Alzheimer, nhưng vai trò của nó vẫn còn là một bí ẩn.
“Những gì chúng tôi đã tìm thấy là HspB1 là một cơ chế bảo vệ cố gắng loại bỏ các oligomer độc hại hoặc tập hợp amyloid beta xảy ra trong bệnh Alzheimer,” Anil G. Cashikar, Tiến sĩ, tác giả tương ứng của nghiên cứu được công bố trên Sinh học phân tử và tế bào.
Amyloid beta peptide, hoặc Abeta, được cho là bắt đầu chuỗi các sự kiện dẫn đến tổn thương tế bào não và tử vong trong bệnh Alzheimer: khi mức độ tăng lên, peptide bắt đầu tụ lại trong não. Trên thực tế, nồng độ cao trong dịch tủy sống là một dấu hiệu chẩn đoán bệnh.
Các chaperones phân tử được biết đến với xu hướng phản ứng với các protein bị gấp nếp sai tạo ra bệnh, đó là cách cơ thể xem Abeta quá mức.
Mặc dù các mảng kết quả chiếm bất động sản chính trong não, nhưng nó vẫn tốt hơn Abeta độc hại giết chết các tế bào thần kinh, Cashikar nói. "Chúng tôi nghĩ rằng có thể hệ thống bị quá tải."
Cashikar cho biết nâng cao kiến thức của chúng tôi về cơ chế bảo vệ và khả năng điều trị của HspB1 là điều đáng khích lệ, mặc dù vẫn còn nhiều việc phải làm.
Đầu năm nay, một bài báo Cashikar được xuất bản trên tạp chí PLoS One cho thấy xóa các gen có chức năng tương tự khỏi mô hình chuột có các triệu chứng bệnh Alzheimer trở nên tồi tệ hơn. Nghiên cứu mới cũng cho thấy các tế bào thần kinh của chuột thiếu HspB1 nhạy cảm hơn với sự tàn phá độc hại của Abeta.
“HspB1 hiện diện vì chức năng của nó là bảo vệ các tế bào. Hàm ý là nếu chúng ta có thể nâng cao mức độ của chất đi kèm phân tử này, chúng ta có thể xử lý tình huống tốt hơn một chút, ”ông nói.
Cashikar tin rằng hệ thống tự nhiên này có thể được bắt chước bằng cách phát triển một phiên bản nhỏ hơn của chaperone phân tử có thể được đưa vào máu để loại bỏ Abeta dư thừa khỏi não.
Bộ não có một cơ chế bảo vệ tự nhiên có khả năng ngăn chặn ứng dụng trực tiếp của nó. Tuy nhiên, ái lực tự nhiên của amyloid beta và HspB1 cho thấy một cách tiếp cận xa hơn có thể hiệu quả.
Ông nói: “Chúng tôi muốn đưa ra các phiên bản nhỏ hơn của HspB1 có thể được đưa vào máu để bạn có thể đưa vật chất từ não vào máu, nơi nó có thể được đào thải hiệu quả hơn.
Cashikar tin rằng ông có thể khám phá ra một cách để tăng sản xuất tự nhiên của tế bào não HspB1 bảo vệ - một phát hiện có thể giúp chống lại sự phát triển hoặc lây lan của bệnh Alzheimer.
Nguồn: Đại học Khoa học Y tế Georgia
