Nghiên cứu ánh sáng về nguồn gốc của bệnh Parkinson
Các chuyên gia nói rằng chỉ có năm phần trăm trường hợp bệnh Parkinson có thể được giải thích là do đột biến gen, trong khi phần còn lại không rõ nguyên nhân. Nghiên cứu UT có thể dẫn đến một phương pháp điều trị hiệu quả để làm chậm sự tiến triển của bệnh Parkinson, thay vì chỉ giải quyết các triệu chứng run, chậm vận động, cứng cơ và suy giảm thăng bằng.
Cuối cùng, các nghiên cứu sâu hơn có thể dẫn đến một xét nghiệm chẩn đoán để tầm soát bệnh Parkinson trong nhiều năm trước khi các triệu chứng phát triển, Syed Z. Imam, Tiến sĩ, trợ lý giáo sư tại trung tâm cho biết.
Sau khi phân tích các tế bào và mô não sau khi chết của động vật và con người, các nhà nghiên cứu lưu ý rằng stress oxy hóa - thủ phạm được biết đến gây chết tế bào thần kinh - đã kích hoạt một loại protein gọi là tyrosine kinase c-Abl trong vùng nigra-thể vân của não.
Các tế bào thần kinh ở phần này của não đặc biệt dễ bị tổn thương do bệnh Parkinson.
Việc kích hoạt protein này dẫn đến những thay đổi trong một protein khác gọi là parkin, được biết là bị đột biến trong bệnh Parkinson di truyền. Các parkin bị thay đổi không có khả năng phá vỡ các protein khác, dẫn đến các khối protein chưa được xử lý có hại trong tế bào thần kinh.
Các nhà khoa học tin rằng sự tích tụ này dẫn đến cái chết dần dần của tế bào thần kinh, dẫn đến các triệu chứng Parkinson trầm trọng hơn theo thời gian.
Imam cho biết: “Khi chúng tôi chặn kích hoạt tyrosine kinase c-Abl, chức năng parkin được bảo tồn và các tế bào thần kinh không còn nữa.
“Chúng tôi tin rằng những nghiên cứu này cung cấp cơ sở hợp lý để tiến tới thử nghiệm tiền lâm sàng về chất ức chế tyrosine kinase c-Abl, với mục tiêu phát triển một loại thuốc điều trị mạnh để làm chậm sự tiến triển của bệnh Parkinson.”
Imam nói nếu các thử nghiệm tiền lâm sàng trên mô hình động vật mắc bệnh Parkinson mang lại kết quả khả quan, thì bước tiếp theo sẽ là thử nghiệm lâm sàng trên bệnh nhân.
Chất ức chế tyrosine kinase c-Abl đã được FDA chấp thuận để điều trị bệnh bạch cầu dòng tủy và các khối u đường tiêu hóa. Điều này có thể tăng tốc độ phê duyệt thuốc cho bệnh Parkinson và việc dịch nó từ nghiên cứu băng ghế dự bị sang thực hành lâm sàng.
Imam nói: “Cuộc đua đang diễn ra để hiểu cơ chế của 95% trường hợp Parkinson mà không rõ nguyên nhân và phát hiện của chúng tôi chắc chắn là một cơ sở xây dựng.
“Chúng tôi đã tìm thấy một cơ chế truyền tín hiệu cụ thể chỉ được kích hoạt bởi căng thẳng oxy hóa và chỉ chọn lọc đối với các tế bào thần kinh bị ảnh hưởng Parkinson của thể vân, là khu vực gửi tín hiệu để cân bằng đến tiểu não.”
Bệnh Parkinson, thường không được chẩn đoán cho đến khi 60 tuổi trở lên, ảnh hưởng đến ước tính nửa triệu người ở Hoa Kỳ.
Khám phá được báo cáo trong Tạp chí Khoa học Thần kinh.
Nguồn: Trung tâm Khoa học Y tế Đại học Texas - San Antonio
