Nghiên cứu về chuột: Giấc ngủ sâu giúp não bộ rửa sạch protein độc hại
Theo một nghiên cứu trên chuột mới được công bố trên tạp chí, giấc ngủ sâu cho phép não loại bỏ chất thải và protein độc hại hiệu quả hơn. Tiến bộ Khoa học. Phát hiện mới làm sáng tỏ bằng chứng trước đây liên kết bệnh Alzheimer với lão hóa và thiếu ngủ.
Maiken Nedergaard, MD, DMSc, đồng giám đốc của Trung tâm Translational Neuromedicine tại Đại học Y Rochester, cho biết: “Giấc ngủ rất quan trọng đối với chức năng của hệ thống loại bỏ chất thải của não và nghiên cứu này cho thấy rằng giấc ngủ càng sâu thì càng tốt. Trung tâm (URMC) và tác giả chính của nghiên cứu.
“Những phát hiện này cũng bổ sung thêm bằng chứng ngày càng rõ ràng rằng chất lượng giấc ngủ hoặc tình trạng thiếu ngủ có thể dự đoán sự khởi phát của bệnh Alzheimer và chứng sa sút trí tuệ.”
Nghiên cứu cho thấy hoạt động tim phổi và não chậm và ổn định liên quan đến giấc ngủ sâu không REM là tối ưu cho chức năng của hệ thống glymphatic, hệ thống loại bỏ chất thải của não. Phát hiện cũng có thể giải thích tại sao một số hình thức gây mê có thể dẫn đến rối loạn chức năng nhận thức ở người lớn tuổi.
Hệ thống glymphatic chưa được kiểm tra trước đây được Nedergaard và các đồng nghiệp của cô mô tả lần đầu tiên vào năm 2012. Trước đó, các nhà khoa học chưa hiểu đầy đủ về cách thức bộ não duy trì hệ sinh thái khép kín của chính nó loại bỏ chất thải. Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra một hệ thống đường ống dẫn nước bám vào các mạch máu và bơm chất lỏng tủy sống não (CSF) qua mô não để rửa sạch chất thải. Một nghiên cứu khác tiết lộ rằng hệ thống này chủ yếu hoạt động trong khi chúng ta đang ngủ.
Vì các protein độc hại như beta amyloid và tau có liên quan đến bệnh Alzheimer, các nhà nghiên cứu đã tự hỏi liệu sự rối loạn chức năng của hệ thống glymphatic do giấc ngủ bị gián đoạn có thể là nguyên nhân dẫn đến bệnh hay không. Điều này phù hợp với các quan sát lâm sàng cho thấy rằng giấc ngủ kém có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.
Trong nghiên cứu mới, các nhà nghiên cứu đã tiến hành thí nghiệm với những con chuột được gây mê bằng 6 phác đồ gây mê khác nhau. Trong khi các loài gặm nhấm được gây mê, nhóm nghiên cứu đã theo dõi hoạt động điện não, hoạt động tim mạch và dòng làm sạch của CSF qua não.
Các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng sự kết hợp giữa các loại thuốc ketamine và xylazine (K / X) bắt chước gần giống nhất hoạt động điện chậm và ổn định trong não và nhịp tim chậm liên quan đến giấc ngủ sâu không REM. Ngoài ra, hoạt động điện trong não của những con chuột được cung cấp K / X dường như là tối ưu cho chức năng của hệ thống glymphatic.
Tiến sĩ Lauren Hablitz cho biết: “Các sóng đồng bộ của hoạt động thần kinh trong khi ngủ sâu, sóng chậm, đặc biệt kích hoạt các mô hình di chuyển từ phía trước não ra phía sau, trùng khớp với những gì chúng ta biết về dòng chảy của CSF trong hệ thống glymphatic. , một cộng sự sau tiến sĩ trong phòng thí nghiệm của Nedergaard và là tác giả đầu tiên của nghiên cứu.
Cụ thể, dường như các hóa chất liên quan đến việc kích hoạt nơ-ron thúc đẩy một quá trình giúp kéo chất lỏng qua mô não, Hablitz cho biết.
Nghiên cứu củng cố mối liên hệ giữa giấc ngủ, lão hóa và bệnh Alzheimer, đồng thời chứng minh rằng hệ thống glymphatic có thể được điều khiển bằng cách tăng cường giấc ngủ, một phát hiện có thể chỉ ra các phương pháp tiếp cận lâm sàng tiềm năng, chẳng hạn như liệu pháp giấc ngủ hoặc các phương pháp khác để tăng chất lượng giấc ngủ , dành cho các nhóm dân số có nguy cơ.
Nghiên cứu cũng làm sáng tỏ các vấn đề về nhận thức mà bệnh nhân lớn tuổi thường gặp phải sau phẫu thuật. “Suy giảm nhận thức sau khi gây mê và phẫu thuật là một vấn đề lớn”, Tiến sĩ Tuomas Lilius, thuộc Trung tâm Dịch thần kinh tại Đại học Copenhagen ở Đan Mạch và đồng tác giả của nghiên cứu cho biết. "Một tỷ lệ phần trăm đáng kể bệnh nhân cao tuổi trải qua phẫu thuật trải qua giai đoạn mê sảng sau phẫu thuật hoặc bị suy giảm nhận thức mới hoặc nặng hơn khi xuất viện."
Nghiên cứu này đề xuất một số loại thuốc nhất định có thể được sử dụng để tránh vấn đề này, vì những con chuột trong nghiên cứu được tiếp xúc với thuốc gây mê không gây hoạt động chậm của não đã giảm hoạt động glymphatic.
Nguồn: Trung tâm Y tế Đại học Rochester