Nghiên cứu về chuột cho thấy khả năng kháng thuốc tự nhiên của não

Theo một nghiên cứu mới phát hiện ra rằng những thay đổi tế bào này kéo dài ít nhất một tuần, chỉ một lần tiếp xúc với cocaine hoặc methamphetamine có thể gây ra phản ứng mạnh mẽ trong não chuột, làm tắt các tế bào thần kinh tạo ra khoái cảm.

Các nhà nghiên cứu cho biết, những phát hiện cho thấy đây có thể là một phản ứng bảo vệ, chống nghiện, những người đưa ra giả thuyết rằng có thể bắt chước phản ứng này để điều trị chứng nghiện ma túy.

Paul Slesinger, phó giáo sư tại Viện Nghiên cứu Sinh học Salk cho biết: “Thật là ngạc nhiên khi phát hiện ra rằng một lần tiếp xúc với những loại thuốc này có thể thúc đẩy một phản ứng mạnh mẽ kéo dài sau khi thuốc đã ra khỏi cơ thể.

“Chúng tôi tin rằng đây có thể là phản ứng tức thời của não để chống lại sự kích thích của những loại thuốc này”.

Slesinger và Christian Lüscher, một cộng tác viên lâu năm tại Đại học Geneva, đã nghiên cứu những thay đổi tế bào trong não xảy ra khi lạm dụng ma túy.

Họ biết rằng các loại ma túy như methamphetamine và cocaine làm rối loạn “con đường tưởng thưởng” trong não, làm thay đổi phản ứng của não với dopamine, một chất dẫn truyền thần kinh chính làm tăng phản ứng với tình dục, thức ăn và ma túy.

Các nhà khoa học lưu ý rằng nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng cocaine và methamphetamine giúp tăng cường kết nối kích thích với tế bào thần kinh dopamine ở chuột. Thay vào đó, họ xem xét các tế bào thần kinh ức chế dẫn truyền dopamine và phát hiện ra rằng một lần tiêm cocaine hoặc methamphetamine đã thay đổi các tế bào thần kinh GABA ức chế. Các tế bào thần kinh không thể kiểm soát cách chúng bắn ra, vì vậy chúng tiết ra nhiều hơn lượng chất dẫn truyền thần kinh ức chế thông thường.

Các nhà nghiên cứu của Salk đã xác định được sự thay đổi trong con đường sinh hóa trong các tế bào thần kinh GABA ức chế dẫn đến tác dụng bảo vệ này. Nó liên quan đến sự thay đổi hoạt động của một protein, được gọi là phosphatase, kiểm soát mức độ của một thụ thể quan trọng để kiểm soát hoạt động điện của tế bào thần kinh GABA.

Slesinger nói: “Con đường đặc biệt này - liên quan đến thụ thể GABA loại B và một loại kênh kali cụ thể - bị ảnh hưởng bởi các chất kích thích tâm thần trong các tế bào thần kinh ức chế này. “Chúng tôi nhận thấy sự giảm mạnh sức mạnh của con đường tín hiệu này, mà chúng tôi cho thấy là do sự giảm hoạt động của thụ thể GABAB và kênh kali trên bề mặt màng tế bào thần kinh.”

Slesinger nói: “Nếu chúng ta có thể khai thác con đường này - tăng cường khả năng của các tế bào thần kinh ức chế để kiểm soát hoạt động của các tế bào thần kinh dopamine - thì chúng ta có thể điều trị được một số loại nghiện ma túy.

Điều chưa biết là phản ứng thuốc kéo dài bao lâu. Nghiên cứu này chỉ xem xét não của chuột vào hai thời điểm: 24 giờ và bảy ngày, sau khi sử dụng ma túy. Điều cũng không rõ là tại sao nghiện cuối cùng lại phát triển khi sử dụng ma túy mãn tính. Đây là những câu hỏi mà Slesinger và các đồng nghiệp của ông hiện đang điều tra.

Nguồn: Viện Salk