Nghiên cứu về chuột cho thấy mối liên hệ mới giữa bệnh tiểu đường và bệnh Alzheimer

Nghiên cứu mới sử dụng mô hình chuột đã phát hiện ra bằng chứng cho thấy bệnh Alzheimer có thể bị ảnh hưởng bởi lượng đường trong máu tăng cao.

Mặc dù nhiều nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng bệnh tiểu đường là nguyên nhân có thể gây ra bệnh Alzheimer, nhưng một nghiên cứu của các nhà khoa học tại Trường Y Đại học Washington ở St. Louis cho thấy rằng lượng glucose cao trong máu có thể làm tăng nhanh chóng nồng độ amyloid beta.

Amyloid beta nổi tiếng là thành phần quan trọng của các mảng não ở bệnh nhân Alzheimer. Sự tích tụ của các mảng được cho là nguyên nhân sớm dẫn đến một loạt các thay đổi phức tạp mà bệnh Alzheimer gây ra trong não.

Nghiên cứu đã được xuất bản trong Tạp chí Điều tra Lâm sàng.

“Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng bệnh tiểu đường, hoặc các bệnh lý khác gây khó kiểm soát lượng đường trong máu, có thể có tác động có hại đến chức năng não và làm trầm trọng thêm các tình trạng thần kinh như bệnh Alzheimer,” tác giả chính Shannon Macauley, tiến sĩ. học giả nghiên cứu.

“Mối liên kết mà chúng tôi đã phát hiện có thể đưa chúng tôi đến các mục tiêu điều trị trong tương lai để giảm những tác động này”.

Những người mắc bệnh tiểu đường không thể kiểm soát lượng đường trong máu của họ, có thể tăng đột biến sau bữa ăn. Thay vào đó, nhiều bệnh nhân dựa vào insulin hoặc các loại thuốc khác để kiểm soát lượng đường trong máu.

Trong nghiên cứu, nhà nghiên cứu đã tiêm glucose vào máu của những con chuột được lai tạo để phát triển tình trạng giống như bệnh Alzheimer.

Sau đó, họ quan sát cách lượng đường trong máu tăng cao có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh Alzheimer.

Ở những con chuột non không có mảng amyloid trong não của chúng, việc tăng gấp đôi lượng glucose trong máu làm tăng nồng độ beta amyloid trong não lên 20%.

Khi các nhà khoa học lặp lại thí nghiệm trên những con chuột già đã phát triển các mảng não, nồng độ amyloid beta đã tăng 40%.

Khi kiểm tra kỹ hơn, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng lượng đường trong máu tăng đột biến làm tăng hoạt động của các tế bào thần kinh trong não, thúc đẩy sản xuất amyloid beta. Một cách ảnh hưởng đến việc kích hoạt các tế bào thần kinh như vậy là thông qua các lỗ mở được gọi là kênh KATP trên bề mặt tế bào não.

Trong não, lượng glucose tăng cao làm cho các kênh này đóng lại, điều này kích thích các tế bào não, khiến chúng dễ bị kích hoạt hơn.

Kích hoạt bình thường là cách một tế bào não mã hóa và truyền thông tin. Nhưng việc bắn quá nhiều vào các phần cụ thể của não có thể làm tăng sản xuất amyloid beta, cuối cùng có thể dẫn đến nhiều mảng amyloid hơn và thúc đẩy sự phát triển của bệnh Alzheimer.

Để chứng minh rằng các kênh KATP chịu trách nhiệm về những thay đổi amyloid beta trong não khi lượng đường trong máu tăng cao, các nhà khoa học đã cho chuột uống diazoxide, một loại thuốc tăng glucose thường được sử dụng để điều trị lượng đường trong máu thấp. Để vượt qua hàng rào máu não, thuốc được tiêm trực tiếp vào não.

Thuốc buộc các kênh KATP luôn mở ngay cả khi mức đường huyết tăng lên. Sản xuất amyloid beta vẫn không đổi, trái ngược với những gì các nhà nghiên cứu thường quan sát thấy khi lượng đường trong máu tăng đột biến, cung cấp bằng chứng cho thấy các kênh KATP liên kết trực tiếp glucose, hoạt động tế bào thần kinh và mức beta amyloid.

Các nhà nghiên cứu hiện đang sử dụng thuốc điều trị tiểu đường ở những con chuột có tình trạng tương tự như bệnh Alzheimer’s để khám phá thêm mối liên hệ này.

“Cho rằng các kênh KATP là cách mà tuyến tụy tiết ra insulin để đáp ứng với lượng đường trong máu cao, điều thú vị là chúng tôi nhận thấy mối liên hệ giữa hoạt động của các kênh này trong não và sản xuất amyloid beta,” Macauley nói.

“Quan sát này mở ra một hướng khám phá mới về cách bệnh Alzheimer phát triển trong não cũng như đưa ra một mục tiêu điều trị mới để điều trị chứng rối loạn thần kinh nghiêm trọng này.”

Các nhà nghiên cứu cũng đang tìm hiểu xem những thay đổi do lượng glucose tăng lên ảnh hưởng như thế nào đến khả năng các vùng não kết nối với nhau và hoàn thành các nhiệm vụ nhận thức.

Nguồn: Đại học Y khoa Washington