Dấu hiệu sớm của bệnh Alzheimer đảo ngược trong phòng thí nghiệm

Một trong những suy giảm được biết đến sớm nhất do bệnh Alzheimer - mất khứu giác - có thể được phục hồi bằng cách loại bỏ một protein hình thành mảng bám, một nghiên cứu trên chuột đã phát hiện ra.

Được dẫn dắt bởi một nhà nghiên cứu của Trường Đại học Y Case Western Reserve, nghiên cứu xác nhận rằng protein, được gọi là amyloid beta, gây ra sự mất mát.

Tiến sĩ Daniel Wesson cho biết: “Bằng chứng cho thấy chúng ta có thể sử dụng khứu giác để xác định xem ai đó có thể mắc bệnh Alzheimer hay không và sử dụng những thay đổi về khứu giác để bắt đầu điều trị, thay vì đợi cho đến khi ai đó có vấn đề về học tập và ghi nhớ. ., trợ lý giáo sư khoa học thần kinh. "Chúng tôi cũng có thể sử dụng mùi để xem liệu các phương pháp điều trị có hiệu quả hay không."

Mất khứu giác có thể do một số bệnh, tiếp xúc và chấn thương gây ra, nhưng từ những năm 1970, nó đã được xác định là dấu hiệu sớm của bệnh Alzheimer. Nghiên cứu mới cho thấy điều này xảy ra như thế nào và ở đâu trong não cũng như sự suy giảm mà nó có thể được điều trị.

Wesson nói: “Hiểu được chứng mất khứu giác sẽ nắm được một số manh mối về cách làm chậm lại căn bệnh này.

Khoảng 5,3 triệu người Mỹ mắc bệnh Alzheimer và con số dự kiến ​​sẽ tăng gấp ba lần lên 16 triệu người vào năm 2050, theo Hiệp hội bệnh Alzheimer. Hiện không có phương pháp điều trị hiệu quả hoặc chữa khỏi căn bệnh này, được đánh dấu bằng cách ăn mòn các giác quan, nhận thức và sự phối hợp, dẫn đến tử vong.

Trong nghiên cứu, được công bố trên số ra ngày 2 tháng 11 của Tạp chí Khoa học Thần kinh, Wesson và nhóm của ông phát hiện ra rằng chỉ một lượng nhỏ amyloid beta - quá ít được thấy trên các bản quét não ngày nay - gây mất khứu giác ở chuột. Các mảng bám beta amyloid tích tụ đầu tiên trong các phần của não liên quan đến khứu giác, trước khi tích tụ trong các khu vực liên quan đến nhận thức và phối hợp.

Ngay từ sớm, khứu giác, nơi xử lý thông tin mùi từ mũi, trở nên hiếu động. Tuy nhiên, theo thời gian, mức độ amyloid beta tăng lên trong khứu giác và bóng đèn trở nên giảm hoạt tính. Mặc dù dành nhiều thời gian hơn để đánh hơi, những con chuột không nhớ được mùi và không có khả năng phân biệt giữa các mùi.

Mô hình tương tự cũng thấy ở những người mắc bệnh. Chúng trở nên không phản ứng với mùi khi chúng già đi.

Trong khi mất hệ thống khứu giác xảy ra, phần còn lại của não chuột, bao gồm cả hồi hải mã, là trung tâm ghi nhớ, vẫn tiếp tục hoạt động bình thường ở giai đoạn đầu của bệnh.

Wesson nói: “Điều này cho thấy khả năng bị tổn thương duy nhất của hệ thống khứu giác đối với cơ chế bệnh sinh của bệnh Alzheimer.

Nhóm nghiên cứu sau đó đã tìm cách đảo ngược các hiệu ứng. Những con chuột được cho dùng một loại thuốc chủ vận thụ thể x tổng hợp ở gan, một loại thuốc có tác dụng loại bỏ amyloid beta khỏi não. Sau hai tuần dùng thuốc, những con chuột có thể xử lý mùi bình thường. Sau khi ngừng thuốc trong một tuần, tình trạng suy giảm trở lại.

Wesson và nhóm của ông hiện đang theo dõi những khám phá này để xác định cách amyloid lây lan khắp não, để tìm hiểu các phương pháp làm chậm sự tiến triển của bệnh.

Nguồn: Đại học Case Western Reserve

!-- GDPR -->