Những thay đổi giữa cuộc đời đối với Dấu ấn sinh học của bệnh Alzheimer có thể dự báo chứng sa sút trí tuệ

Các nhà nghiên cứu tin rằng những thay đổi ở tuổi trung niên trong các dấu hiệu sinh học quan trọng của bệnh Alzheimer có thể dự đoán ai sẽ phát triển chứng sa sút trí tuệ nhiều năm sau đó.

Các nhà điều tra từ Trường Y Đại học Washington ở St. Louis đã nghiên cứu hình ảnh quét não và dịch não tủy của những người trưởng thành khỏe mạnh trong hơn 10 năm. Họ đã theo dõi 169 người tham gia nghiên cứu có nhận thức bình thường ở độ tuổi từ 45 đến 75 khi họ tham gia nghiên cứu.

Mỗi người tham gia nhận được một phân tích đánh dấu sinh học hoàn chỉnh về lâm sàng, nhận thức và dịch não tủy ba năm một lần, với tối thiểu hai lần đánh giá. Phân tích dữ liệu cho thấy sự sụt giảm dấu ấn sinh học quan trọng ở những người tham gia bình thường về nhận thức ở độ tuổi 45-54 có liên quan đến sự xuất hiện của các mảng trong quét não nhiều năm sau đó.

Nghiên cứu xuất hiện trong Thần kinh học JAMA.

“Còn quá sớm để sử dụng những dấu ấn sinh học này để dự đoán chắc chắn liệu từng bệnh nhân có phát triển bệnh Alzheimer hay không, nhưng chúng tôi đang nỗ lực hướng tới mục tiêu đó,” tác giả cao cấp Anne Fagan, Tiến sĩ, giáo sư thần kinh học cho biết.

“Một ngày nào đó, chúng tôi hy vọng sẽ sử dụng các biện pháp như vậy để xác định và điều trị cho mọi người nhiều năm trước khi chứng mất trí nhớ và các vấn đề nhận thức khác trở nên rõ ràng”.

Ở những đánh giá ban đầu của những người tham gia, các nhà nghiên cứu đã chia họ thành ba nhóm tuổi: sớm-trung niên (45-54); tuổi trung niên (55- 64); và cuối tuổi trung niên (65-74).

Trong số các dấu ấn sinh học được đánh giá trong nghiên cứu mới là:

  • amyloid beta 42, một loại protein là thành phần chính của các mảng Alzheimer;
  • tau, một thành phần cấu trúc của tế bào não gia tăng trong dịch não tủy khi bệnh Alzheimer làm tổn thương tế bào não;
  • YKL-40, một loại protein mới được công nhận có tác dụng biểu hiện chứng viêm và được sản xuất bởi các tế bào não, và;
  • sự hiện diện của các mảng amyloid trong não, như được thấy qua chụp cắt lớp phát xạ positron amyloid (PET).

Các nhà khoa học phát hiện ra rằng việc giảm nồng độ amyloid beta 42 trong dịch não tủy ở những người tham gia có nhận thức bình thường ở độ tuổi 45-54 có liên quan đến sự xuất hiện của các mảng trong quét não nhiều năm sau đó.

Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện ra rằng tau và các dấu hiệu sinh học khác của tổn thương tế bào não tăng mạnh ở một số cá nhân khi họ bước vào độ tuổi từ 50 đến giữa 70, và YKL-40 tăng ở các nhóm tuổi được tập trung vào nghiên cứu.

Nghiên cứu trước đây đã chỉ ra rằng tất cả các dấu ấn sinh học này có thể bị ảnh hưởng bởi bệnh Alzheimer, nhưng đây là tập dữ liệu lớn đầu tiên cho thấy các dấu ấn sinh học thay đổi theo thời gian ở những người trung niên.

Tất cả những thay đổi này rõ ràng hơn ở những người tham gia mang một dạng gen làm tăng đáng kể nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Gen này được gọi là APOE, và các nhà khoa học đã biết rằng những người có hai bản sao của một phiên bản cụ thể của gen này có nguy cơ phát triển bệnh Alzheimer’s cao gấp 10 lần so với những người có các phiên bản khác của gen.

Dữ liệu đến từ Nghiên cứu Người lớn-Trẻ em đang diễn ra tại Trung tâm Nghiên cứu Bệnh Alzheimer của Charles F. và Joanne Knight. Các nhà khoa học đã theo dõi những người tham gia có và không có tiền sử gia đình mắc bệnh, với mục đích xác định các dấu ấn sinh học của bệnh Alzheimer có liên quan chặt chẽ nhất đến sự phát triển của bệnh toàn phát nhiều năm sau đó.

“Bệnh Alzheimer là một quá trình lâu dài và điều đó có nghĩa là chúng ta phải quan sát mọi người trong một thời gian dài để có thể nắm bắt được nó trong hành động,” Fagan nói.

Nguồn: Đại học Washington, St. Louis

!-- GDPR -->