Nghiên cứu về chuột cho thấy các tác nhân gây viêm mãn tính gây bệnh Alzheimer’s
Để chuẩn bị cho trận sóng thần lão hóa, các nhóm nghiên cứu khác nhau trên toàn thế giới đang ráo riết tìm hiểu chính xác cách thức phát triển của bệnh Alzheimer.
Một nhóm các nhà khoa học dưới sự hướng dẫn của Đại học Bonn và Đại học Massachusetts đã phát hiện ra một con đường truyền tín hiệu mới ở chuột liên quan đến cái chết của các tế bào thần kinh não do viêm mãn tính.
Kết quả hiện đang được công bố trên tạp chí khoa học Thiên nhiên.
Bệnh Alzheimer dần dần dẫn đến sự phá hủy các tế bào thần kinh và do đó gây ra những mất mát đáng kể trong việc hình thành và nhớ lại trí nhớ.
Tác giả chính, Tiến sĩ Michael T. Heneka cho biết: “Nhiều năm trước khi các triệu chứng ban đầu xảy ra, cái gọi là mảng, bao gồm các peptit beta-amyloid gấp khúc không chính xác, hình thành trong não của những người bị ảnh hưởng. Ngoài ra, có sự lắng đọng protein tau bất thường trong tế bào não của người bệnh.
Tiến sĩ Eicke Latz cho biết: “Kết quả của một chuỗi tín hiệu, có một phản ứng viêm mãn tính và sự mất dần các tế bào thần kinh.
Các nhà khoa học từ Đại học Bonn và các đồng nghiệp đã phát hiện ra một con đường tín hiệu mới có liên quan đến sự phát triển của các tế bào não bị viêm mãn tính.
Caspase-1 đóng một vai trò quan trọng và nó cùng chịu trách nhiệm cho việc kích hoạt phản ứng viêm. Các nhà nghiên cứu đã phát hiện thấy lượng caspase-1 trong não của bệnh nhân Alzheimer tăng lên đáng kể so với những người khỏe mạnh.
Mức tăng này có liên quan đến phản ứng viêm mãn tính của các tế bào miễn dịch trong não. Các nhà khoa học cũng quan sát những phát hiện này ở những con chuột biến đổi gen, những con đại diện cho một mô hình bệnh Alzheimer đã được thiết lập tốt.
Một yếu tố khác được các nhà nghiên cứu lưu ý là ảnh hưởng của gen NLRP3 - một yếu tố quan trọng liên quan đến các con đường truyền tín hiệu viêm dẫn đến sự khử oxy và mất tế bào não.
Do đó, các nhà khoa học đã vô hiệu hóa gen NLRP3 cũng như caspase-1 ở chuột mắc bệnh Alzheimer. Kết quả là não của những con vật này không bị viêm và chúng không bị mất trí nhớ.
Ngoài ra, người ta thấy rằng có ít hơn rất nhiều peptide beta-amyloid lắng đọng trong tế bào não của những con chuột im lặng về mặt di truyền. Rõ ràng là các tế bào không bị viêm có thể loại bỏ các mảng lắng đọng tốt hơn nhiều như “chất thải trao đổi chất”.
Những kết quả này chỉ ra một điểm khởi đầu mà một ngày nào đó có thể hỗ trợ sự phát triển của các hình thức liệu pháp mới để điều trị bệnh Alzheimer giai đoạn đầu.
Heneka nói: “Chúng tôi vẫn đang trong giai đoạn nghiên cứu cơ bản và do đó thành công trong điều trị không thể nói trước được vào thời điểm này. "Vẫn còn một chặng đường dài cho đến khi có những nghiên cứu lâm sàng đầu tiên."
Nguồn: Đại học Bonn
